Патогенез нейросифилиса

По клинической картине, течению заболевания и характеру тканевой реакции М. С. Маргулис делит нейросифилис на две группы — ранний и поздний. Вернее, он различает три периода: 1) начальный период раннего нейросифилиса, 2) поздний период раннего нейросифилиса, 3) поздний нейросифилис. В основе патогенеза нейросифилиса лежат два параллельно протекающих процесса — бактериальное инфицирование и реакция организма. В патогенезе нейросифилиса, надо полагать, большое значение имеет изменение биологических свойств и самой бледной спирохеты за время пребывания ее в организме. Левадити и Мари пытались даже доказать наличие особой расы спирохет (Virusnerveux) со специфической якобы способностью вызывать сифилогенные нервные заболевания. Согласно этой теории, существует спирохета дермотропная и нейротропная. По мнению авторов, теория нейротропной сифилитической спирохеты объясняет клинический «антагонизм» между массивными проявлениями во вторичном и третичном периоде сифилиса со стороны кожи, слизистых оболочек, костей и «щажением» в таких случаях самой нервной системы. В качестве доказательств в пользу нейротропной спирохеты ссылались на случаи семейного нейросифилиса и заражения из одного источника с последующим нейросифилисом. Приводились также экспериментальные и бактериологические данные. Левадити и Мари находили, что «нейротропный» штамм бледной спирохеты, взятый из головного мозга больного прогрессивным параличом, вызывает у кролика явления, отличающиеся от изменений, полученных от инфекта из сифилитического шанкра. Обнаруживали даже некоторые морфологические особенности у «нейротропных» спирохет — особые зернистые и укороченные формы, палочковидные спирохеты и т. д.

Однако рядом экспериментальных и клинических работ теперь доказано, что особых исключительно нейротропных спирохет не существует и что сифилитический штамм, обнаруживающий нейротропные свойства, не теряет своих дермотропных особенностей.

Известно, что нейросифилисом заболевает, по данным разных авторов, только 1—15% больных сифилисом. Естественно, возникает вопрос: какими закономерностями можно объяснить «отбор» будущих больных табесом, больных с параличом и другими формами нейросифилиса среди больных сифилисом вообще?

В 20-х годах прошлого столетия Вильмансом и др. была выдвинута своеобразная теория патогенеза парасифилиса, по которой раннее и энергичное специфическое лечение сифилиса рассматривалось в качестве патогенного фактора. Бушке, Фингер, Вильманс указывали, что с введением сальварсана в терапию сифилиса последний вместо поражений кожи и слизистых оболочек стал чаще поражать внутренние органы и мозг. После наводнения организма спирохетами противосифилитические средства влияют прежде всего на кожные проявления, а кожа существенно участвует в иммунных процессах. Антитела, выработанные кожей, защищают нервную систему и внутренние органы от воздействия спирохет. Отсюда и мнение, что интенсивные кожные реакции являются важным моментом борьбы против спирохеты. При раннем активном специфическом лечении сифилис может протекать без поражения кожи и слизистых, организм якобы не в состоянии мобилизовать все свои средства иммунитета и спирохеты, нашедшие дорогу в центральную нервную систему, не поддаются там воздействию противосифилитических средств. К тому же ртуть и сальварсан почти не проникают в спинномозговую жидкость и центральную нервную систему. Концепция Вильманса и др. опиралась также на неверные данные о том, что у так называемых первобытных народностей при сифилитических эндемиях якобы не бывает метасифилиса «цивилизованных» стран, ибо они мало пользуются современными средствами специфической терапии. Сам Вильманс потом отказался от изложенной здесь «теории». По данным Л. М. Слуцкого и В. Л. Бедер, из 280 больных нейросифилисом при паренхиматозном нейросифилисе вовсе не лечились 57,6%, а при мезенхимном — 70%. По нашим материалам, опубликованным в 1925 г. и касавшимся 128 случаев сухотки спинного мозга, 20% больных не лечились и 30% лечились очень плохо. Также среди 104 больных цереброспинальным сифилисом от 4 до 9 курсов ртутного лечения приняло только 10% больных. У Нейссера не лечилось 52% больных табесом, у Петте — 65,2%, у Эуленберга — 87%. Таким образом, главную роль в развитии сифилиса нервной системы играет не предшествующее лечение вообще, а недостаточное специфическое лечение или отсутствие такого.

М. С. Маргулис считает, что спирохеты при развитии сифилиса нервной системы распространяются лимфогенным и гематогенным путями. Проникая лимфогенно из лимфатических узлов по периневральным корешковым пространствам, спирохета встречает барьер в виде твердой и мягкой мозговых оболочек. Сифилитические же изменения сосудов и соответствующие очаговые размягчения в веществе головного мозга свидетельствуют о гематогенном распространении процесса. М. Б. Кроль полагает, что путь через спинномозговую жидкость или гемато-энцефалический барьер является важнейшим фактором проникновения сифилитической инфекции в центральную нервную систему. М. С. Маргулис указывает, что в начальном периоде раннего нейросифилиса воспаление мозговой оболочки отличается быстротой течения воспалительного процесса, преобладанием экссудативных явлений, т. е. признаками, свойственными гиперергическому воспалению. В стадии сенсибилизации — повышенной чувствительности нервных тканевых элементов— развивается одновременно пониженная резистентность организма, что ведет к генерализации процесса. К элементам экссудативного воспаления постепенно присоединяются явления продуктивного воспаления. Проникновение спирохет в паренхиму мозга при поздних формах нейросифилиса связано с энергическим состоянием местных мезенхимных тканей (ареактивностью). Патологические изменения при нейросифилисе, по мнению М. С. Маргулиса, являются выражением одного аллергического процесса, но с фазами сенсибилизации и анергии. На развитие и течение нейросифилиса, согласно литературным данным, оказывают неблагоприятное влияние алкоголизм, черепно-мозговая травма, психические потрясения, переутомление, неблагоприятные условия питания, быта и т. д. У пожилых людей нейросифилис может иметь злокачественное течение и нередко проявляется в более ранние сроки. Наблюдения военного и послевоенного периодов указывают на увеличение особенно ранних — сосудистых форм нейросифилиса. Надо полагать, что внешние факторы — сверхсильные раздражители, изменяя реактивность нервной системы (коры головного мозга), могут изменять в неблагоприятную сторону и реактивность организма — влиять отрицательно на элементы «физиологической защиты».

загрузка...