Теория асинапсии — ProfMedik Медицинский Портал

Теория асинапсии

Нейрональные изменения, возникающие при сотрясении мозга, только частично доступны изучению современными гистологическими методами. Обратимые изменения, по-видимому, вовсе недоступны патологоанатомическому исследованию. Они выявляются физиологическими методами исследования, а клинически заключаются в обратимых нарушениях сознания. При этих так называемых обратимых функциональных нарушениях, очевидно, речь идет не столько об изменениях в клетках, сколько о нарушениях деятельности синапсов, трудно доступных гистологическому анализу.

Предположение о том, что при сотрясении мозга происходит расхождение синапсов, т. е. нарушение связей между невронами, было высказано Крелем. Геншен рассматривал сотрясение мозга как «травматическую асинапсию», при этом он имел в виду как функциональное так и структурное разобщение.

Понятие о синапсе для обозначения нормальной анатомической связи между смежными нейронами, обеспечивающей переход возбуждения от одного нейрона к другому в месте контакта между ними, было введено Шеррингтоном в 1897 г. Исследования Рамон Кахала, Б. И. Лаврентьева, Лоренто де Но, А. Д. Зарубашвили и других морфологов уточнили строение симпатических аппаратов. Электрофизиологические исследования показали, что импульс, возникший в ответ на раздражение одного нейрона, неизбежно должен пройти через синапс. Без понятия о синапсе нельзя обойтись при построении изучения о рефлексе. Ввиду наличия синаптических задержек в проведении импульсов в настоящее время установилось понятие о пространственной суммации возбуждения. Латентное время рефлекса складывается из времени проведения через афферентный и эфферентный нервы и из времени «синаптической задержки». Величина последней в центральной нервной системе колеблется от 0,5 до 0,001 секунды, т. е. она значительно меньше, чем в симпатических ганглиях функциональное состояние синапса может определить судьбу возбуждения, возникшего в данном нейроне. Это возбуждение может быть или передано синапсом, или в силу того или иного функционального состояния передано со значительной задержкой или вовсе погашено ввиду «непроходимости» синапса.

По вопросу о проведении импульсов по синаптическому аппарату существует две точки зрения.

Представители электрической теории проведения импульсов от нейрона к нейрону полагают, что передача возбуждения через синапсы является прямым результатом электрической энергии, а не результатом действия каких- либо специфических гуморальных веществ. В числе доказательств было и то, что временные отношения синаптической передачи не подвергаются изменениям под влиянием агентов, оказывающих влияние на действие ацетил- холина. Однако представители электрической теории проведения импульсов полагали, что ацетилхолин является, пс-видимому, побочным продуктом обмена веществ в нерве.

Представители химической теории передачи возбуждения с нейрона на нейрон полагают, что ход ферментативных процессов в нервном волокне, в нервной клетке и синапсах обеспечивает правильную иерархию химических медиаторов возбуждения и торможения, вследствие чего возможна передача импульса.

Термин «синапс» обрел более конкретную форму в последние годы благодаря использованию электронной микрофотографии и возможности экспериментального исследования электрических реакций одиночных нервных клеток.

Все синапсы одинаковы в том отношении, что в них не происходит слияния протоплазмы обоих нейронов. С помощью электронной микроскопии удалось выявить, что синапсы образованы соприкасающимися оболочками клеточных отростков. Синапсом обозначается структурное образование, состоящее из синаптической бляшки, синаптической щели (толщиной около 200 А) и субсинаптической мембраны (толщиной примерно 50 А) с ее рецептивным и реактивным механизмами. На электронных микрофотограммах можно видеть, что в клетках разных типов синаптическая бляшка и сома нейрона покрыты непрерывной мембраной, а между бляшкой и сомой имеется щель. Наличие митохондрий в синаптических бляшках указывает, что уровень метаболической активности в них гораздо выше, чем в цитоплазме, находящейся непосредственно под субсинаптической мембраной. Вероятно, пузырьки в синаптических бляшках содержат химические вешества, ответственные за проведение возбуждения через синапс.

При внутриклеточной регистрации потенциалов от нервных клеток было обнаружено замечательное сходство в основных чертах синаптической передачи. Очевидно, возбуждающее синаптическое действие осуществляется посредством химических медиаторов, действующих на субсинаптическую мембрану и вызывающих ток, входящий через нее в клетку. Высказано предположение о том, что химические передатчики возбуждения делают субсинаптическую мембрану проницаемой для различных ионов (деполяризирующий субсинаптический ток). Синапс представляет собой образование, предназначенное для прикладывания минимальных количеств специфического вещества к особой рецепторной области субсинаптической мембраны, которая становится высокопроницаемой для некоторых или для всех ионов. Возникающий при этом электрический ток идет через синаптическую щель и к остальным участкам постсинаптической мембраны, включая мембрану начального сегмента аксона.

Электрическую и химическую теории, по-видимому, не следует рассматривать как исключающие друг друга, ибо в конечном счете «химическое» может действовать через «электрическое»: химический передатчик —> изменение проницаемости субсинаптической мембраны —> субсинаптический ток —> де- (или гипер-) поляризация постсинаптической мембраны (т. е. возбуждающий или тормозной постсинаптический потенциал). Полагают, что непосредственные электрические ответы и специфическое действие химических веществ, участвующих в передаче возбуждения, связаны с явлениями, происходящими на поверхности нейрона.

Развитие распространяющегося нервного процесса связано с тремя последовательными стадиями состояния нервных элементов: а) состояние исходной статической поляризации, являющееся результатом уравновешенного соотношения положительно заряженных ионов калия и натрия и отрицательно заряженных ионов хлора, находящихся по обе стороны оболочки нервного элемента; б) возникающий в результате раздражения процесс «взрывной деполяризации», после которого развиваются изменения ионной проницаемости межклеточной мембраны, являющиеся исходным пунктом для возникновения распространяющегося возбуждения; в) наступающий вслед за этим как следствие длинного цикла метаболических реакций процесс реполяризации (исходной статической поляризации) нервного элемента.

Все три последовательных стадии состояния нервных элементов с развитием распространяющегося возбуждения и восстановлением исходного состояния протекают в короткие промежутки времени, исчисляющиеся тысячными долями секунды. Блокировка нервных импульсов, наступающая под влиянием разных причин, является следствием нарушения гармоничного взаимодействия этих трех стадий развития нервного процесса.

Общепризнанным в настоящее время является положение, согласно которому поляризационные изменения являются следствием метаболических процессов, разыгрывающихся в аксоплазме нервных элементов.

Передача возбуждения в синапсах связана с рядом специфических гуморальных веществ, среди которых одно из первых мест принадлежит ацетилхолину. Ацетилхолин имеет своего антагониста — холинэстеразу, которая приводит или к быстрой нейтрализации ацетилхолина, или к подавлению его накопления, вследствие чего создаются условия, исключающие передачу возбуждения с нейрона на нейрон.

Помимо холинэстеразы, установлено наличие и других ферментов — сукциндегидрогеназы и карбоксилазы. Исследования Экклса выявили ряд закономерностей, касающихся холинэргической природы синаптической передачи в симпатическом ганглии.

Кроме того, в настоящее время имеются убедительные экспериментальные доказательства, что ацетилхолин служит передатчиком возбуждения и в парасимпатических ганглиях.

Касаясь соотношения физической и химической теории проведения импульсов в синаптических аппаратах, следует учесть, что электрофизиологические процессы, разыгрывающиеся в синаптических аппаратах, могут являться не чем иным, как следствием сверхскоростных цепных химических реакций. Следовательно, с точки зрения химической концепции имеет место сложный биохимический процесс и сложное ферментообразование, разыгрывающиеся в нервной клетке, в нервном волокне и в многочисленных синапсах, который протекает в пределах больших скоростей и обеспечивает нормальный ход процессов возбуждения и торможения в отдельных нейронах и в нервной системе в целом.

Л. И. Смирнов присоединяется к мнению Креля и Геншена о том, что в основе симптоматики острого сотрясения мозга, в частности расстройства сознания, лежат изменения синапсов в форме набухания, что ведет к перерывам неврональных контактов во всей нервной системе. При изучении гистопатологии травматических заболеваний центральной нервной системы Л. И. Смирнов обнаружил ряд патологических изменений в синапсах: сморщивание их, набухание терминальных нитей и сморщивание концевых колб, распад терминальных и претерминальных нитей и, наконец, наличие зерен аргентофильного распада в перицеллюлярных щелях.

В свете учения о синапсах проблема взаимоотношения между органическим и функциональным, имеющая столь большое значение при анализе ближайших и отдаленных проявлений травматической болезни мозга, получает определенное обоснование. В легких случаях эти явления обратимы. С точки зрения сторонников теории асинапсии, быстрота исчезновения ряда неврологических симптомов, в первую очередь нарушений сознания, тонуса и рефлекторной сферы, зависит от динамики восстановления интерневральных связей. При более грубых формах заболевания наблюдается частичное или замедленное восстановление связей или необратимые явления. В тяжелых смертельных случаях сотрясения мозга наряду с грубыми нарушениями водного обмена и милиарными гнездными некрозами резко выражены тяжелые расстройства гемодинамики с множественными геморрагиями.

Н. И. Гращенков и сотрудники при изучении клиники закрытой черепно-мозговой травмы с использованием клинико-физиологических методик пришли к выводу, что симптоматика черепно-мозговой травмы в основном является следствием функциональных нарушений межнейрональных связей. Эти расстройства в синаптических аппаратах обусловлены изменением медиаторного обмена, нарушением соотношения между ацетилхолином и холиноэстеразой, играющих большую роль в синаптическом проведении импульсов. С этой точки зрения черепно-мозговая травма (в зависимости от ее интенсивности и особенностей) приводит не только к очаговым разрушениям нервных и других элементов, но и к изменениям ферментообразования и, следовательно, к изменениям химической медиации, являющейся основой процессов возбуждения и торможения в нервных элементах, расположенных по соседству с очагом разрушения или вдали от него.

Нарушения синаптической проводимости могут иметь место и при отсутствии морфологических повреждений. Изменение ферментативного процесса в структурно сохраненных, но функционально в той или иной степени выключенных нервных элементах, главным образом в синапсах, ведет к изменению характера образования химических медиаторов возбуждения и торможения. Вследствие этого может наступать своеобразная химическая блокировка в нервных волокнах, особенно в синапсах нервной клетки. Для обозначения подобного функционального выключения был введен термин «функциональная асинапсия».

Н. И. Гращенков рассматривает понятие о функциональной асинапсии как морфолого-физиологическую конкретизацию охранительного торможения и парабиоза по Н. Е. Введенскому и подчеркивает значение учения о роли синапсов в процессе деятельности нервной системы. Концепция о значении функциональной асинапсии в патогенезе черепно-мозговой травмы была подтверждена многими клиницистами.

Наиболее важным является выяснение вопроса о конкретных механизмах стабилизации статической поляризации и задержки взрывной деполяризации, необходимой для передачи возбуждения.

Однако в вопросе о конкретных механизмах блокады распространяющегося возбуждения, которая возникает в остром периоде легкой и средней степеней сотрясения мозга, еще много неясного.

В физико-химических теориях, как и в теории асинапсии, фиксируется внимание на общих процессах, разыгрывающихся в нервных клетках. Это одна сторона проблемы. Наряду с этим имеется вторая сторона, а именно: особенности воздействия патологического процесса, приводящего к временной блокировке афферентных импульсов, на определенные структурные элементы нервной системы. Эта сторона проблемы будет освещена в разделе, посвященном значению локализационных факторов в патогенезе сотрясения мозга.