Нарушения корково-подкорковой нейродинамики — ProfMedik Медицинский Портал

Нарушения корково-подкорковой нейродинамики

Исследования И. П. Павлова и его учеников дали основание выделить три стадии в развитии патофизиологических процессов в мозге в ответ на операционную травму. Первая стадия характеризуется возникновением в мозгу разлитого запредельного торможения с постепенной концентрацией его в зоне травмы. Во второй стадии выявляется ослабление процессов условного торможения, явления повышения возбудимости и одновременно инертности торможения. В третьей стадии наблюдается затухание нейродинамических сдвигов, обусловленных травмой, и одновременно проявляются новые патологические нейродинамические процессы, являющиеся следствием рубцевания.

В свете исследований павловской школы всякое травматическое повреждение коры больших полушарий сопровождается расстройством деятельности всей центральной нервной системы на различные сроки. Чем более тесно связана та или иная часть этой системы с очагом повреждения коры, тем отчетливее проявляется нарушение ее функций.

Основными являются патологические изменения в динамике нервных процессов, проявляющиеся в диффузном разлитом торможении, ослаблении процессов внутреннего торможения и развитии явлений повышенной возбудимости: затухания «общего отзвука» и обнаружения местного дефекта в сочетании с элементами компенсации.

При местном повреждении головного мозга возникающая вначале диффузная реакция центральной нервной системы представляет собой запредельное или охранительное торможение клеток коры, которое при тяжелых поражениях захватывает также подкорковые образования с временным выключением сложных безусловных рефлексов. Длительность явлений послеоперационного торможения в мозговой коре зависит об обширности разрушения и специфических свойств разрушенных анализаторов, степени общей травматизации мозга, анатомических и функциональных особенностей нервной системы данного организма. При этом следует учитывать ряд специфических условий, сопровождающих черепно-мозговую травму, и многочисленность компонентов, составляющих патологический процесс при травме головного мозга.

Восстановление рефлекторной деятельности головного мозга протекает в известном порядке и зависит от локализации и степени поражения. Раньше всего восстанавливаются рефлексы тех анализаторов, которые расположены дальше от разрушенного места. После того как стихает общий «отзвук операционного удара», начинают выступать симптомы поражения поврежденных отделов мозга, проявляющиеся соответствующими местными выпадениями и расстройством тех функций высшего анализа и синтеза, которые непосредственно связаны с деятельностью поврежденных отделов мозга.

Наблюдения И. П. Павлова о развитии под влиянием черепно-мозговой травмы внутреннего торможения в коре больших полушарий были подтверждены клиническими наблюдениями. А. Г. Иванов-Смоленский, анализируя симптоматику сотрясения и ушиба мозга, проявляющуюся в бессознательном состоянии, гипо- и арефлексии и кратковременном угнетении вегетативных функций, расценивает это как разлитое охранительное торможение, захватывающее не только кору мозга, но и нижележащие его отделы. В дальнейшем от этого торможения раньше всего освобождаются подкорковые области, и только в последнюю очередь — наиболее тонко дифференцированные и наиболее реактивные корковые клетки. На определенных стадиях обратного развития патологического процесса, при наличии тормозного процесса в коре проявляется синдром растормаживания подкорки в виде выраженных вегетативных реакций, эмотивной возбудимости и повышенной раздражительности. По мере концентрации тормозного процесса в коре восстанавливается нормальное взаимоотношение коры и подкорки.

А. О. Долин вызывал у собак сотрясение мозга с помощью воздушной волны и вибрации и наблюдал при этом явления, которые были охарактеризованы как следствие развивающегося тормозного состояния коры с расторможением по законам индукции. Анализируя симптоматику сотрясения мозга у людей, А. О. Долин расценивает ее как следствие развивающегося тормозного состояния коры с расторможением подкорковой деятельности. Нарушения в соотношении основных нервных процессов с преобладанием тормозного процесса проявляются в виде вялости, апатичности, нервной психической истощаемости, замедленности ряда рефлекторных реакций и т. д. Вегетативные расстройства при сотрясениях мозга возникают не только в результате травмирования и раздражения вегетативных центров подбугорной области и ствола мозга, наиболее подверженных травме в силу анатомо-топографических особенностей, но и вследствие ослабления контроля над этими центрами со стороны корковых центров в силу их угнетенного состояния.

С. Н. Давиденков, анализируя клиническую симптоматику острого периода сотрясения мозга, указывал, что в этом синдроме, кроме непосредственного поражения определенных систем, ведущую роль играет генерализованное охранительное торможение, распространяющееся на кору больших полушарий и на более низко расположенные отделы, что приводит к потере сознания и угнетению рефлексов. Вслед за начальным периодом охранительное торможение постепенно начинает убывать. Вначале освобождаются зрачковые и сухожильные рефлексы и подкорковые функции, в то время как кора еще находите; в состоянии торможения, что выражается в общей адинамии, медлительности, инертности. Состояние торможения коры и растормаживание подкорки создают условия для хаотичной деятельности. Это приводит к эмотивной возбудимости, повышенной раздражительности и болтливости. И, наконец, когда охранительное торможение исчезает, восстанавливается корковая активность, кора и подкорка начинают работать слаженно и оба вышеописанных синдрома сходят на нет.

Развивается ли охранительное торможение при острой черепно-мозговой травме непосредственно вслед за воздействием механических факторов как реакция мозга на сверхсильные раздражения или же этот тормозной процесс следует рассматривать как ответную реакцию на первично возникающие рефлекторно-вазомоторные нарушения или физико-химические повреждения белковых молекул, в настоящее время с определенностью ответить трудно.

Многочисленные исследования электрической активности мозга в разных стадиях черепно-мозговой травмы выявили сдвиги в течении корковых процессов, указывающие на развитие сложных нарушений нейродинамики.

Н. И, Гращенков, М. Н. Фишман и М. А. Явчуновская у 100 больных с закрытой травмой различной степени тяжести (отсутствовали лишь очень тяжелые формы сотрясения мозга) исследовали реакцию взаимодействия зрительного и обонятельного корковых анализаторов с помощью оптической хронаксиметрии и дозированной ольфактометрии, отражающую динамику корковых замыкательных реакций, и сопоставляли полученные данные с данными электроэнцефалографии, отражающей суммарную картину деятельности многочисленных нейронов как в период покоя, так и при световых и звуковых раздражениях. При этом были выявлены функциональные нарушения корковой нейродинамики разной степени от тормозных парабиотических состояний, о которых свидетельствовали разные типы нарушения корковых электрических потенциалов и разные степени нарушения реакции взаимодействия двух анализаторов, до отсутствия этой реакции и до едва уловимых кратковременных нарушений коркового тонуса, вызывавших наибольшее снижение альфа-ритма и ослабление реакции взаимодействия.

При исследовании 400 больных после легких и средних степеней сотрясения мозга Э. С. Локшина выявила, что в случаях сотрясения мозга средней степени в первые дни отмечается слабая биоэлектрическая активность, а в дальнейшем появляются хорошо выраженные низкочастотные волны. При исследовании электрической возбудимости корковых анализаторов (двигательного, кожного, вестибулярного, оптического и вкусового) при черепно-мозговой травме выявляется понижение уровня возбуждения различных, в первую очередь, корковых элементов. Изменения функционального состояния различных отделов головного мозга не являются однозначными; в то время как одни отделы находятся в состоянии возбуждения, в других преобладает тормозной процесс. При исследовании взаимодействия корковых анализаторов были выявлены стойкие нарушения этого взаимодействия, причем наблюдались три фазы патологических изменений: фаза торможения со снижением или отсутствием реакции взаимодействия корковых анализаторов, фаза повышения возбудимости с повышением реакции взаимодействия и, наконец, фаза затихания процесса, при которой реакция взаимодействия корковых анализаторов имеет тенденцию к восстановлению. Однако не всегда удавалось наблюдать все три фазы патологического процесса, в особенности при сотрясении мозга средней степени, что связано с разной выраженностью фаз и длительностью их протекания в зависимости от тяжести травмы и функционального состояния коры больших полушарий.

Оценивая свои наблюдения с позиций Введенского—Ухтомского, Э. С. Локшина высказывает предположение, что различные участки мозга находятся в разных стадиях парабиоза. В отличие от развития парабиоза в периферическом нервном волокне в центральной нервной системе при травме сразу наступает тормозная стадия парабиотического процесса, сопровождающаяся понижением физиологической лабильности.

При исследовании 45 больных в остром периоде закрытой черепно-мозговой травмы с использованием клинической и специальных методик (изучение условнорефлекторных реакций, выработанных на основе речевого подкрепления с последующим словесным отчетом, словесный эксперимент, изучение оборонительных и ориентировочных реакций) Л. П. Разумовская-Молукало выявила динамические изменения в движении, взаимодействии и уравновешенности основных нервных процессов. При гипотензионном синдроме отмечалась преимущественная слабость внутреннего торможения, преобладание пассивного торможения при слабости раздражительного процесса. В периоде так называемого клинического выздоровления при исследовании специальными методиками у больных еще выявлялись в той или иной степени нарушения корковой нейродинамики, которые, по-видимому, могут вести к развитию астенических состояний.

Н. П. Бакуменко производил исследование нейродинамических расстройств корковой деятельности с помощью методики А. Г. Иванова-Смоленского у 100 больных с закрытой черепно-мозговой травмой как в остром, так и в более поздних периодах. При этом было показано, что при наличии объективных и субъективных признаков сотрясения мозга условные рефлексы вырабатываются с большим трудом и непрочны, а при предъявлении сложной задачи эти рефлексы исчезают и их приходится вновь вырабатывать с большим трудом. Более чем у половины больных при выработке дифференцировки происходили срывы, после которых наступала вялость, безынициативность, апатия и бедность движений. При легкой степени сотрясения мозга восстановление нормальной условнорефлекторной деятельности происходило в пределах 2 — 3 месяцев после травмы. В ряде случаев средней и тяжелой черепно-мозговой травмы восстановления условнорефлекторной деятельности не происходит и в более позднем периоде, при этом не происходит и восстановления трудоспособности.

Даже при легкой закрытой черепно-мозговой травме, при наличии только кратковременной потери сознания или без потери сознания, в ранние сроки после травмы с помощью методики выработки условных двигательных реакций на основе речевого подкрепления с одновременной регистрацией электрической активности коры и мышц конечностей выявляются нарушения условнорефлекторной деятельности. У большинства больных они сводятся к явлениям слабости дифференцировочного торможения и снижению подвижности основных корковых процессов (главным образом возбудительного). На фоне общего снижения функционального состояния коры головного мозга наиболее существенными и частыми являлись патологическое увеличение латентного периода двигательных реакций и их затянутость, изменения нормальной реакции альфа-ритма на световые раздражители, возникновение очагов застойного возбуждения в коре больших полушарий головного мозга под влиянием небольших функциональных нагрузок.

В основе проявлений черепно-мозговой травмы лежат макро- и микроструктурные изменения мозга, общие нарушения гемо- и ликвороциркуляции и нарушения корково-подкорковой нейродинамики. Связь нейродинамических нарушений в клинике сотрясения мозга с комплексом гуморальных расстройств отчетливо выступает из представленных в предыдущих разделах материалов. Нарушение корково-подкорковой динамики, которое особенно рельефно выступает в так называемом хаотическом периоде острой черепно- мозговой травмы, можно рассматривать как следствие диффузного воздействия травмирующих агентов на мозг и как следствие избирательно-локальных расстройств. С. Н. Давиденков полагает, что основным фактором в проявлениях сотрясения мозга является расстройство нормальных индукционных соотношений между корой и подкоркой.

При травматической болезни мозга, которая характеризуется патогенетическим единством и взаимосвязью патологических процессов, развивающихся в ответ на травму, отмечаются качестевенные различия, зависящие от экзогенных и эндогенных факторов.

Сложный комплекс тканевых изменений и патофизиологических явлений разыгрывается не только в области повреждения или разрушения вещества головного мозга, но распространяется на весь головной мозг, на всю центральную нервную систему с вовлечением в процесс нейронов и симпатических аппаратов мозга, циркуляторных механизмов и регуляторов крово- и ликворо- обращения.