Ликворная гипотензия

Несколько особняком среди проблем нарушений ликворопродукции при закрытой черепно-мозговой травме стоит вопрос о снижении ликворного давления.

Проблема ликворной гипотензии после закрытой черепно-мозговой травмы изучалась в работах Лериша и других авторов. Снижение ликворного давления при закрытых и открытых черепно-мозговых повреждениях встречается нередко и привлекает к себе внимание на протяжении последних десятилетий в связи с трудностью объяснения этого явления.

Процентное исчисление частоты гипотензии при закрытой черепно-мозговой травме в работах разных авторов колеблется в широких пределах, от 6,6 до 32, и зависит также от того, какое ликворное давление принимается за нормальное.

Ликворная гипотензия при исследовании в течение первых четырех суток после черепно-мозговой травмы на материале больницы имени С. П. Боткина была выявлена в относительно небольшом проценте случаев.

Следует различать истинную гипотензию, при которой снижение давления в люмбальной области отражает внутричерепное давление, и ложную гипотензию, при которой снижение давления в первую очередь является следствием ликворного блока на более высоких уровнях и может иметь место и при повышении внутричерепного давления. О состоянии внутричерепного давления можно судить на основании величины ликворного давления в люмбальной области и данных ликвородинамических проб. Низкое ликворное давление при извращении ликвородинамической кривой не исключает повышения внутричерепного давления.

Ликворное давление изменчиво в различные периоды травматической болезни мозга. Имевшее место в первый период после травмы повышение внутричерепного давления может в последующем смениться вторичной гипотензией, т. е. снижением внутричерепного давления, и, наоборот, гипотензия может перейти в гипертензию. По данным Украинского нейрохирургического института из 242 больных с закрытой черепно-мозговой травмой, гипотензия при первичной пункции была выявлена у 22,1%, нормотензия — у 55,8% и гипертензия — у 22,1%. Однако в последующие дни после черепно-мозговой травмы частота гипотензии увеличилась до 41,4%, нормотензия уменьшилась до 45%, а гипертензия была только у 13,6% больных.

Таким образом, следует различать первичную форму гипотензии, проявляющуюся непосредственно после травмы, вторичную гипотензию, развивающуюся в последующие дни после травмы, и резидуальную форму гипотензии, которая наблюдается в позднем периоде черепно-мозговой травмы.

Если при переломах основания и свода черепа с повреждением твердой мозговой оболочки ликворную гипотензию легко объяснить пропотеванием ликвора в мягкие ткани головы и шеи, то при отсутствии этих условий приходится прибегать к различным предположениям.

Не возникает сомнения в том, что в механизме острых нарушений внутричерепного давления как в сторону его снижения, так и повышения значительную роль играет состояние мозгового кровенаполнения, связанного то со спазмом, то с дилятацией сосудов.

Наиболее вероятной причиной ликворной гипотензии при черепно-мозговой травме, как полагают Пеш, Кребс и Брунс, является уменьшение секреции желудочковыми сплетениями в связи с повреждением сецернирующего эпителия при кровоизлияниях. Кроме этого, высказывается предположение о спастическом сокращении сосудов, снабжающих желудочковые сплетения. Это может наступить в результате диффузного спазма сосудов мозга на фоне повышения тонуса симпатической нервной системы. В результате возникает уменьшение секреции спинномозговой жидкости, в первую очередь сосудистыми сплетениями. Возникновение ликворной гипотензии в стадии развития реактивных воспалительных изменений в оболочках мозга, возможно, является следствием изменения соотношений между секрецией и резорбцией ликвора в связи с превалированием резорбции.

Патогенез ликворной гипотензии, развивающейся в резидуальном периоде открытой проникающей черепно-мозговой травмы, более ясен, чем патогенез гипотензии в остром периоде.

По данным Н. Д. Лейбнзона, из 250 больных после проникающих открытых черепно-мозговых ранений снижение ликворного давления ниже 100 мм водяного столба в резидуальном периоде было выявлено у 18%, нормальное давление — у 80%, повышенное — у 2%.

В резидуальном периоде открытой черепно-мозговой травмы развиваются обширные грубые рубцово-атрофические изменения головного мозга. В преобладающем большинстве случаев на пневмограммах выявляется обширная внутренняя гидроцефалия с увеличением желудочка, прилегающего к костному дефекту, часто наблюдается порэнцефалия расширенного рога бокового желудочка, сообщающегося с кистозными полостями. Глубокое инфекционное поражение мозгового вещества с перивентрикулярным энцефалитом заканчивается субэпендимарным склерозом и слипчивыми явлениями в оболочках, что приводит к резким нарушениям равновесия продукции и резорбции ликвора. В подобных случаях в области обширных дефектов кости отмечается резкое западение кожного рубца в костном дефекте.

При обсуждении вопроса, почему у одной группы больных атрофические нарушения мозговой ткани протекали с гипотензионным синдромом, а у другой группы подобные же грубые атрофические нарушения мозга наблюдались при нормальном давлении, Н. Д. Лейбзон указывает, что у первой группы больных костные дефекты черепа были обширных размеров, а у второй группы — небольших размеров. Постоянные колебания атмосферного давления влияют на внутричерепное давление, в связи с чем создаются условия, при которых нарушаются постоянные и стойкие взаимоотношения. Эта точка зрения подтверждается «тем фактом, что после операции закрытия костного дефекта происходит постепенная нормализация спинномозгового давления и оно остается на нормальных цифрах и в отдаленные сроки после операции.