Классификация субдуральных гематом

Различают острые, подострые и хронические субдураль­ные гематомы, однако это различие является условным и скорее указывает на время выяснения истинного диагноза или грубого нарастания симптоматики, заставляющей внимательно отнестись к предположению о возможности суб­дуральной гематомы.

Наиболее целесообразным с клинической точки зрения является следу­ющее подразделение субдуральных гематом:

  1. острая субдуральная гематома в сочетании с тяжелым сотрясением и ушибом мозга;
  2. острая субдуральная гематома с сотрясением и ушибом мозга средней и легкой степени;
  3. подострая субдуральная гематома;
  4. хроническая субдуральная гематома.

Дресслер и Альбрехт на основании клинических наблюдений подразделяют следующие виды субдуральных гематом:

  1. острые, где симптоматика проявляется на протяжении первых двух суток после травмы;
  2. подострые, где симптоматика проявляется через 3—14 дней после травмы;
  3. хронические, когда симптоматика начинает проявляться с 3-й недели после травмы.

Однако на материале авторов (39 случаев субдуральных гематом) только в 5 случаях можно было с определенностью говорить о наличии свет­лого промежутка между травмой и появлением симптоматики субдуральной гематомы. Во всех остальных случаях по существу светлого промежутка не было, ибо сразу же после травмы наблюдалась головная боль, сонливость, снижение активности и т. д. Это дало авторам основание прийти к выводу, что при хронических субдуральных гематомах начало кровоизлияния относится к периоду травмы, а дальнейшая динамика заболевания связана с тем, прои­зойдет ли резорбция кровоизлияния и будет или формироваться субдуральная хроническая гематома.

Патогенез. В анамнезе больных имеется как легкая, так и тяжелая черепно- мозговая травма. Однако встречаются случаи, когда травмы в анамнезе выя­вить не удается. С момента травмы до появления симптоматики может пройти различный период времени.

По современным представлениям, в момент травмы при повреждении синусов твердой мозговой оболочки или вен, впадающих в верхний продоль­ный синус, могут развиться межоболочечные геморрагии, располагающиеся между твердой и паутинной оболочкой. Одновременно с кровью через раз­рывы паутинной оболочки может излиться в субдуральное пространство и черепномозговая жидкость; тогда получаются «смешанные» гематомы. Посте­пенно происходит инкапсуляция гематомы с образованием мембраны как со стороны твердой мозговой, так и со стороны паутинной оболочек. Наружная толстая часть капсулы имеет сходство с васкуляризированным слоем грануляционной ткани, слегка сращена с твердой мозговой оболочкой,

особенно на периферии, и как бы отделяется от этой оболочки по направле­нию к центру гематомы. Кровоснабжение наружной части капсулы осущест­вляется за счет сосудов твердой мозговой оболочки. Эта часть капсулы переходит в более тонкую внутреннюю часть, прилегающую к утолщенной и васкуляризированной паутинной оболочке.

В отношении происхождения мембран, ограничивающих гематому, сущест­вуют разные точки зрения. Одни авторы предполагают, что наружная мембрана является продуктом сосудистых и фиброцитарных разрастаний субэндотелиального слоя внутренней поверхности твердой мозговой оболочки, внутренняя же мембрана — целиком арахноидального происхождения. По мнению других авторов, обе мембраны арахноидального происхождения. Исходом межоболочечных гематом может быть рубцевание или образование хронической суб­дуральной гематомы.

Существуют разные точки зрения, касающиеся причин прогрессирующего увеличения объема субдуральной гематомы спустя длительное время после травмы. Путнэм и Кушинг, Т. Путнэм и И. Путнэм полагают, что увеличение объема гематомы связано с новообразованием сосудов в ее мембране и пропотеванием крови из сосудистого русла в полость гематомы.

В пользу этого предположения говорит наличие свежей крови в полости гема­томы спустя длительное время после травмы. В условиях хронического пора­жения сосудов возможны и повторные кровотечения в полость гемахомы,

связанные либо с повторной травмой, либо с «микротравмой» при резких дви­жениях головы, либо с другими невыясненными причинами. Согласно установ­ленному Риккером положению о ступенчатой сосудистой реакции в ответ на воздействия различной интенсивности, длительный стаз с пропотеванием через сосудистые стенки форменных элементов крови возникает при раздражениях большой интенсивности. Однако под влиянием травмы чувствительность сосудистых стенок столь повышается, что при повторных травмах диапедетические кровоизлияния могут развиться и при раздражениях малой интенсив­ности.

Согласно гипотезе Гарднера, мембрана субдуральной гематомы обладает полупроницаемыми свойствами. В процессе организации капсулы гематомы прогрессирующий рост последней, по-видимому, зависит от осмотического давления в полости гематомы, содержащей высокомолекуляр­ные белки, образовавшиеся при распаде излившейся крови. Это и обусловли­вает диффузию ликвора в полость гематомы и увеличение ее спустя длительное время после травмы.

В пользу этой гипотезы говорит наличие в полости гематомы различного содержимого: сгустков, перемешанных с кровянистой жидкостью; при этом последняя может быть почти черного цвета и густая либо светло-коричневого цвета и водянистая.

Некоторые авторы считают, что наблюдающиеся после черепно-мозговой травмы колебания внутричерепного давления с периодически возникающей ликворной гипотензией имеют значение для пропотевания жидкости в полость субдуральной гематомы по типу кровоизлияния exvacuo.

В полости хронической субдуральной гематомы обычно находят шоко­ладного цвета густоватую жидкость, не свертывающуюся при долгом стоянии в пробирке. На операционном столе эта жидкость несколько просвечивает через невскрытую твердую мозговую оболочку, что облегчает хирургу ориен­тацию.

Субдуральные хронические гематомы обычно располагаются почти по всей конвекситальной поверхности полушария большого мозга, чаще всего они бывают односторонними. В других случаях хроническая субдуральная гематома занимает более ограниченные отделы конвекситальной поверхности полушария мозга, но клиническая симптоматика проявляется при развитии гематомы большого объема.

Из нижеследующего наблюдения отчетливо видно, что уже через 10 часов после закрытой черепно-мозговой травмы типичная субдуральная гематома надежно отграничилась в определенных отделах субдурального пространства. При этом очень демонстративно проявилась реакция ликворных пространств, типичная для так называемой острой наружной гидроцефалии, в ответ на развитие субдуральной гематомы.

Больной П. Н., 30 лет, поступил в нейрохирургическое отделение больницы имени С. П. Боткина 10 июня1958 г.; скончался 15 июня1958 г.

Клиника тяжелой закрытой черепно-мозговой травмы с симптоматикой перелома основания черепа. Появление пареза правой руки и последующее нарастание его почти до паралича на протяжении 8 часов после травмы дало основание диагностировать внутри­черепную гематому. Во время оперативного вмешательства, предпринятого через 10 часов после травмы, после вскрытия небольшого участка твердой мозговой оболочки в левой теменно-височной области выявлена картина резко выраженной «наружной гидроцефалии»: из разреза твердой мозговой оболочки струей высотой 10 см излился почти прозрачный ликвор в количестве 30— 40 мл. Разрез твердой мозговой оболочки был продлен вверх и при этом выявлено, что выше в субдуральном пространстве достаточно хорошо ограни­чилась большая субдуральная гематома, расположенная конвекситально начиная от сагит­тальной линии вниз в теменно-лобную область и содержавшая 40—50 мл сгустков и жидкой крови.

Состояние больного после удаления внутричерепной гематомы временно улучшилось, а затем при явлениях прогрессирования отека мозга и пневмонии он скончался через 5 дней после травмы.

На секции выявлены обширные переломы основания черепа, небольшие эпиду­ральные гематомы в области переломов, множественные мелкие кровоизлияния в ткань мозга, след бывшей обширной субдуральной гематомы, отек и набухание мозга, двусторонняя пневмония.

Реакция ликворных пространств, типичная для так называемой острой наружной гидроцефалии, протекающей на фоне повышенного внутричерепного давления при острой субдуральной гематоме, не может быть связана только с фактом быстрого повышения внутричерепного давления. При вскрытии твер­дой мозговой оболочки в условиях быстро нарастающего и резко выраженного повышения внутричерепного давления при опухолях мозга или при окклюзионной гидроцефалии разной этиологии ликвора из субарахноидального простран­ства вытекает мало и никогда не видно струи, ибо нет наружной гидроцефалии. Остро развившаяся наружная гидроцефалия является следствием реакции лик­ворных пространств на скопление в субдуральном пространстве крови, отграни­ченной от субахноидального ликвора только тонкой арахноидальной оболочкой.

Даже в случаях общей тяжелой травмы мозга в сочетании субдуральной гематомой, где следует ожидать отека мозга, скопление крови в субдуральном пространстве вызывает гиперсекрецию ликвора в субарахноидальном про­странстве. Остро развивающаяся наружная гидроцефалия является одним из факторов, отягчающих клиническую картину острой субдуральной гема­томы.

Больной Ю. К., 25 лет, поступил 7 декабря1959 г. в нейрохирургическое отделение боль­ницы имени С. П. Боткина через час после того, как был сбит автомашиной. Коматозное состояние без реакции на уколы, шумное, частое, прерывистое дыхание, «плывущий» взор, отсутствие глотательного рефлекса, легкая анизокория с расширением левого зрачка, време­нами тонические судороги в конечностях. Кровотечение из носа и рта, кровоизлияние в орби­тальную клетчатку («очки»), гематома в левой теменной области. Люмбальный ликвор с большой примесью крови.

Клиническое заключение: тяжелая закрытая черепно-мозговая травма с возможным переломом основания черепа и субарахноидальным кровоизлиянием. Хотя четких очаговых симптомов выявить не удалось, тем не менее наличие небольшой анизокории с расширением левого зрачка, с гематомой в мягких тканях черепа в левой теменной области не позволило исключить наличие в этой области внутричерепной гематомы.

Произведена срочная операция. В левой теменной области выявлена трещина и нало­жено здесь фрезевое отверстие, расширенное до 4—5 см2. Удалена небольшая эпидуральная гематома (15 мл крови). Через твердую мозговую оболочку просвечивает кровь. После вскрытия твердой мозговой оболочки в непосредственной близости от субдуральной гема­томы струей высотой 5—10 см излился ликвор. Разрез твердой мозговой оболочки продлен и вскрыта ограниченная субдуральная гематома, содержащая 50 — 70 мл крови. Мозг нес­колько запал, пульсация его улучшилась. Твердая мозговая оболочка из-за некоторого отека мозга не зашита. Послойное зашивание раны.

На протяжении ближайших нескольких часов после операции больной продолжал нахо­диться в коматозном состоянии, дыхание оставалось шумным, но анизокория исчезла. На протяжении последующих 6 часов — медленное улучшение состояния, некоторая нормализа­ция дыхания, появилась реакция на уколы, стал активно двигать и левыми, и правыми конеч­ностями, при этом обнаруживаются явления пареза в последних. Через 12 часов после травмы дыхание почти нормализовалось, больной назвал свое имя и фамилию; сопротивляется при осмотре.

Постепенное улучшение, но спутанное состояние на протяжении 10 дней. В после­дующем удовлетворительное состояние и исчезновение пареза правых конечностей. Через месяц после травмы состояние больного удовлетворительное, однако имела место расторможенность, эйфоричность, недостаточная критичность, снижение памяти. Других нару­шений со стороны центральной нервной системы не выявлено.

Adblock
detector