Патоморфология парапроктита

Патоморфология парапроктита изучена недостаточно, что связано с определенными трудностями получения материала для исследования при использовании современных методов лечения заболевания.

При макроскопическом исследовании и поверхностном расположении воспаления выделяют его классические признаки: припухлость, гиперемия кожи; при глубоком расположении гнойника они могут появляться не сразу. Для хронического процесса характерно наличие свищевого отверстия на промежности в окружности заднего прохода (иногда множественные отверстия), рубцы, как послеоперационные, так и вследствие спонтанно вскрывавшихся и закрывавшихся абсцессов и свищей.

Острое воспаление, начинающееся обычно по типу флегмоны, при благоприятном соотношении патогенности возбудителя и сопротивляемости макроорганизма (и под влиянием лечения) быстро ограничивается и принимает форму абсцесса с соответствующей перифокальной реакцией. Стенка сосудов в районе воспаления отечна, сами сосуды расширены и полнокровны. Отмечается, диффузная и очаговая, обычно перивазальная, инфильтрация (чаще всего сегментоядерные лейкоциты и лимфоциты); соединительнотканные волокна в дерме и мышечном слое разрыхлены. По мере стихания воспаления в инфильтратах помимо сегменто-ядерных лейкоцитов и лимфоцитов появляются эозинофилы и плазматические клетки. Вокруг гнойника формируется сначала лейкоцитарный, а затем и соединительнотканный грануляционный вал. Со стороны мышечных волокон выражены явления атрофии, фрагментации и вакуолизации.

Для контроля за ходом репаративных процессов, эффективности проводимого лечения и освобождением раны от микроорганизмов нами было проведено цитологическое исследование раны (раневого экссудата) по следующей методике: на стерильное предметное стекло ватным тампоном или марлевым шариком наносили раневой экссудат (легкое прикосновение к ране, затем к стеклу). Полученные отпечатки подсушивали на воздухе и 15 минут фиксировали смесью Никифорова (этиловые спирт и эфир в равных пропорциях) с последующей окраской по Романовскому—Гимзе исследованием под микроскопом (для суждения о характере микробной флоры отпечатки красили по Граму).

Раневой экссудат состоял из вазогенных и гистогенных клеток. Важный материал для суждения о течении процесса зажиления раны дает изучение в мазках-отпечатках незернистых одноядерных клеток экссудата, относящихся к элементам ретикулоэндотелиальной системы. Они появляются позднее, чем полиморфноядерные лейкоциты. Среди этих мононуклеаров по функциональному состоянию можно различить полибласты и макрофаги. В цитоплазме и ядре полибластов нередко обнаруживаются различные по интенсивности и проявлениям признаки дегенеративных процессов (вакуолизация, фрагментация и др.). Массовое появление полибластов с признаками дегенерации свидетельствует обычно о высокой вирулентности микроорганизмов. Необходимо учитывать также степень «вызревания» полибластов: при неблагоприятном течении раневого процесса вызревание полибластов нарушается и в препаратах-отпечатках долгое время обнаруживаются преимущественно молодые формы.

По мере освобождения раны от инфекции возрастает количество профибробластов, их максимум совпадает обычно со стадией дегидратации раны (вторая фаза раневого процесса).

Картина фагоцитоза микроорганизмов нейтрофилами бывает довольно разнообразной. При хорошем или удовлетворительном состоянии больного фагоцитоз заканчивается полным уничтожением поглощенных микроорганизмов. В этих случаях в цитоплазме нейтрофилов можно наблюдать различные фазы переваривания микроорганизмов.

При слабой сопротивляемости организма и (или) высокой вирулентности микроорганизмов в мазках-отпечатках иногда можно видеть сегментоядерные нейтрофилы, содержащие огромное количество микробов («нафаршированы» микробами).

Токсические продукты, вырабатываемые микроорганизмами, разрушают фагоциты, при этом микробы высвобождаются из клетки и вновь попадают в окружающие ткани. Обнаружение в цитограмме массового разрушения фагоцитов и выхода из них микробов или отсутствия фагоцитарной реакции нейтрофилов свидетельствует о неблагоприятном течении патологического процесса, указывает на резкое угнетение защитных сил организма.

Для благоприятно протекающего процесса при исследовании в динамике характерно быстрое и массовое появление полибластов, их нормальное созревание, быстрое уменьшение количества микроорганизмов, завершенный фагоцитоз, появление в раневом экссудате эозинофилов.

При хроническом парапроктите стенка свища представлена грубой, нередко фиброзно измененной грануляционной тканью, которая на различных участках или всем протяжении имеет эпителиальную выстилку, препятствующую закрытию свищевого хода. В грануляционной ткани могут быть обнаружены гигантские клетки инородных тел. Аргирофильные волокна грануляционной ткани грубые или фрагментированные. Мембраны сосудов утолщены, мягкие ткани вокруг свищевого хода, как правило, отечны. Мышечные волокна неодинаковой толщины и окраски. В отдельных случаях поверхностные слои клеток грануляционной ткани и эндотелий сосудов находятся в состоянии фибриноидного набухания. В некоторых препаратах обнаружены обширные кровоизлияния с отложением гемосидерина в клетках, а также тромбы различной величины преимущественно в венах мелкого и среднего калибра. При этом имели место резко выраженные изменения со стороны нервных волокон в виде гиперимпрегнации, утолщений, фрагментации и вакуолизации волокон нервов. Указанные изменения в сосудисто-нервной системе, по-видимому, имеют связь со снижением местной сопротивляемости и способствуют рецидивам парапроктита.

В большинстве случаев при хроническом парапроктите в глубине тканей находят слепые свищевые ходы с частично эпителизированной внутренней поверхностью, не имеющие сообщения ни с просветом кишки, ни с поверхностью кожи. Эти слепые мешкообразные образования являются остатками («тени») бывшего гнойника. В межуточной ткани видны расширенные кровеносные и лимфатические сосуды. Стенки сосудов утолщены; нередка вакуолизация мышечных волокон. Можно предположить, что такие «мешки» служат очагами, в которых гнездится скрытая инфекция.

Исходя из рассмотренных выше современных представлений об этиологии и патогенезе парапроктита, подкрепленных результатами патоморфологических исследований, мы разработали следующую классификацию парапроктита:

I. Острый парапроктит

1. Банальный (гнойный):

а) первичный

б) вторичный

2. Анаэробный

3. Специфический

II. Хронический парапроктит

1. Банальный:

а) первичный (свищ прямой кишки)

б) вторичный (параректальный свищ)

2. Специфический:

а) сифилитический

б) туберкулезный

в) грибковый (актиномикоз и др.)

К первичным гнойным (острым) парапроктитам относятся случаи с вовлечением в процесс прямой кишки и из нее исходящие, ко вторичным (редки в мирное время) — парапроктиты при ранениях в области промежности и др. Острые специфические (чаще туберкулезные) парапроктиты редки.

Первичный хронический парапроктит — следствие острого первичного парапроктита (крайне редко — первично-хронического течения банальной инфекции), вторичный — результат остеомиелита костей таза бартолинита и т. п. Хронический специфический парапроктит может длительно протекать без свищей, в форме хронического воспалительного инфильтрата.

Распространение парапроктита. В повседневной практике хирургов и проктологов острый парапроктит и свищи прямой кишки занимают важное место, так как встречаются у 10% проктологических больных. В большинстве случаев заболевание наблюдается у лиц трудоспособного возраста, что подтверждается и нашими данными.

Распределение больных острым парапроктитом по полу и возрасту

 

 

 

Возраст

(лет)

 

 

 

Пол

ДО 20

21-30

31—10

41-50

51-60

61 и более

Всего

Мужск. Женек.

78 31

165 89

203 131

116

78′

129 72

71

46

762 447

Итого:

109

254

334

194

201

117

1209

                 

 

Распределение больных хроническим парапроктитом по полу и возрасту

 

 

 

Возраст

(лет)

 

 

 

Пол

до 20

21-30

31-40

41-50

51-60

61 и более

Всего

Мужск. Женек.

53 34

117 51

128 81

106 70

54 39

62 45

520 320

Итого

87

168

209

176

93

107

840

                 

Как видно из таблицы, при остром парапроктите примерно в 1,7 раза чаще страдают мужчины, чем женщины; на возраст от 21 до 50 лет приходится около 65% случаев. Такая же закономерность прослеживается и при хроническом парапроктите (соответственно, 1,6 раза и 66%).

Преобладание мужчин среди больных отмечают почти все авторы, давая в ряде случаев соотношение 2:1—3:1. В то же время всеми единодушно признается, что дети крайне редко болеют парапроктитом, причем у них причиной заболевания обычно являются нагнаивающиеся врожденные дермоидные кисты.

Существуют объективные причины, определяющие эту полово-возрастную разницу в заболеваемости. У детей расположение прямой кишки более отвесно, чем у взрослых, нет выраженного застоя в геморроидальных сплетениях, запоры редки, слизистая и кожа после микротравм заживают быстрее; они имеют относительно более активный двигательный и рациональный диетический режим. Все это — особенности анатомического строения, отсутствие или слабое действие причин, ведущих к разрыхлению, истончению и микротравматизации кишки и создающих предпосылки для проникновения микробов в параректальную клетчатку, наряду с главной — слабым развитием морганиевых крипт, которые с возрастом углубляются и расширяются, а у детей мелки и узки (нет условий для застревания и накопления кала), — объясняет редкость парапроктита у детей.

У женщин пространство между прямой кишкой и мочевым пузырем содержит влагалище и матку, поэтому при прохождении каловых масс прямая кишка более податлива (смещение матки, сжатие влагалища) и менее ранима, меньше подвержена венозному застою, особенно при нарушениях акта дефекации (запоры, двух- и многомоментная дефекация). У мужчин прямая кишка окружена менее податливыми тканями, поэтому больше вероятность травматизации как в норме, так и при наличии предрасполагающих заболеваний (геморрой, криптит, анальная трещина и др.). Кроме того, у мужчин клетчаточные пространства более объемисты и глубоки, что создает условия как для более быстрого, так и более глубокого их поражения. После опорожнения гнойника его полость у женщин быстрее спадается из-за смещения матки и влагалища, тогда как у мужчин заполнение дефекта клетчаточного пространства протекает значительно медленнее, создавая дополнительные условия для возникновения рецидивов и формирования свищей.

Большинство авторов указывают, что соотношение острых и хронических форм парапроктита равно 1:2—1:4. В этом отношении наши данные (1,4:1) несколько отличаются и требуют пояснения. Большинство больных мы наблюдали и лечили на базе больницы скорой медицинской помощи, что в некоторой степени предопределило возникновение такого «крена» в сторону острого парапроктита. Роль такого фактора непроизвольного отбора наглядно иллюстрирует статистика клиники, руководимой А. М. Аминевым. По его данным, соотношение острого и хронического парапроктита составляет 1:9; сам автор объясняет это тем, что в клинику поступали в основном больные после длительного безуспешного лечения в других городах, а больных острым парапроктитом в Куйбышеве лечили в поликлинических условиях его ученики, имеющие достаточную подготовку по вопросам проктологии.

Следует признать, что соотношение острых и хронических форм парапроктита 1:2—1:3 наиболее близко к истинному. Известно, что в подавляющем большинстве случаев хронический парапроктит есть следствие острого. Острый парапроктит может а) быть излечен или б) перейти в хроническую форму. Как показывает практика, больные парапроктитом не всегда обращаются за врачебной помощью в острый период. Происходит самопроизвольное вскрытие гнойника; он опорожняется, больной чувствует временное облегчение, а постепенно у него формируется свищ. Другой источник пополнения «армии» больных хроническим пара- проктитом — больные, не получившие адекватного лечения в остром периоде (или если в силу особых причин рациональная терапия не смогла воспрепятствовать переходу острого парапроктита в хронический). Больные-хроники нередко поступают в клинику повторно (часто многократно), что находит соответствующее отражение в статистических данных, фиксирующих обычно «случай», а не больных, тогда как больной острым парапроктитом фиксируется в статистике однократно, поправляется после операции или переходит в группу хронического парапроктита. В этой связи в группе «хронический парапроктит» происходит постоянное накопление, тогда как заболеваемость острым парапроктитом остается на одном уровне. Можно ли предположить, что постепенно, по мере внедрения новых комплексных методов лечения снизится переход острого парапроктита в хронический и увеличится число излеченных радикально в группе хронического парапроктита, что найдет соответствующее отражение в статистических данных.