Теория наркоза — новокаиновый наркотический сон

Подозревая наличие рефлекторного механизма во внутривенном барбитуратном наркозе, проще всего начальным звеном рефлекса предположительно считать сосудистые рецепторы малого круга кровообращения. Подтверждением такой мысли может служить новокаиновый сон, изучаемый за последнее время в нашей клинике и довольно широко применяемый нами с лечебными целями при различных заболеваниях.

Новокаин мы вводим внутривенно, реже внутриартериально, в довольно больших количествах (50, 70, 100 мл и даже более 1% раствора), по очень медленно — примерно 1 мл за 20 секунд, так что введение 100 мл раствора растягивается на полчаса. Не вдаваясь в излишние •сейчас подробности, упомяну лишь, что после внутривенного введения таких значительных доз у ряда больных появляется дремота, а у некоторых — сон, продолжающийся час и более. Нам удалось выработать условные связи на внутривенное введение новокаина и получить, в частности, условнорефлекторный сон, повторяющийся во всех подробностях настоящий новокаиновый сон.

Новокаиновый сон — не результат прямого воздействия новокаина па мозг. Он не вызывается при внутриартериальном введении (в бедренную или плечевую артерию). При прямом же подведении новокаина к мозгу путем внутрикаротидного влияния мы наблюдаем не сон, а приступ эпилепсии, начинающийся с судорог мышц противоположной стороны тела и затем генерализующийся.

Новокаиновый сон, однако, как и всякий сон, есть результат коркового торможения. Мы этим воспользовались и — в немногих пока еще случаях — видели после внутривенного введения новокаина весьма эффективные картины растормаживания заторможенной коры в психиатрической больнице (при кататонии, маниакальных состояниях) и у себя в нейрохирургической клинике (при сотрясении мозга с утратой сознания, тяжелых головных болях и заторможенности после закрытой травмы черепа).

Нужно полагать, что введение новокаина в сосудистое русло выключает сосудистые рецепторы. В этом мы усматриваем основной механизм лечебного действия таких вливаний. Дремота и сон при внутривенном введении новокаина с этой точки зрения могут быть объяснены так же, как объясняется сон, полученный у описанных мной 20 лет назад собак, лишенных обоняния, зрения и слуха. Это — пассивный сон, как называл его Павлов, зависящий от выключения больших рецепторных нолей. Таков же механизм дремоты, которую иногда приходится наблюдать во время операций под спинномозговым обезболиванием, когда больные лишаются огромной массы проприоцептивных и иных раздражений с нижней половины тела.

Выключение внутривенно введенным новокаином обширного сосудистого рецепторного поля малого круга, с которого в норме все время мощным потоком поступают центростремительные раздражения, меняет функциональное состояние соответственных центров коры. Ведь деятельность любой нервной клетки, особенно корковой, регулируется раздражениями, падающими на эту клетку. В частности, чем меньше раздражений, тем меньшая рабочая активность, рабочий тонус. При лишении большого числа раздражений соответственные центры могут оказаться в состоянии пассивной бездеятельности. Теперь в центрах с пониженным тонусом, с пониженной работоспособностью обычным порядком легко развивается запредельное сонное торможение.