Электрические изменения в парабиотическом участке нерва

Если соединить через гальванометр середину парабиотического участка нерва с какой-либо точкой нормального участка нерва, то можно наблюдать отклонение гальванометра, свидетельствующее о наличии тока, сходного с «покоящимся» (демаркационным) током, может быть, с несколько меньшей интенсивностью. Это говорит о том, что парабиотический участок нерва относится всегда электроотрицательно к нормальным его точкам.

Парабиотический ток испытывает при раздражении нерва также отрицательное колебание; оно увеличивается при углублении наркоза и зависит от длины наркотизированного участка нерва.

Н. Е. Введенский дает следующую схему электрических изменений в парабиотическом участке нерва.

«Сначала подвергающееся изменению место нерва получает слабую позитивность — продроматическая стадия, потом электрическое состояние испытывает более или менее внезапные и довольно резкие изменения в ту или другую сторону, причем поведение гальванометра напоминает иногда в слабой степени ту картину, какую ом дает во время магнитной бури. Только после этого развивается в измененном участке нерва стойкая и резкая негативность, отвечающая всегда развившемуся парабиозу».

При восстановлении проводимости нерва его электроотрицательность уменьшается и по мере восстановления кривая электрических изменений проходит в обратном порядке.

Таким образом, степень электроотрицательности может служить объективным выражением глубины (стадий развития) парабиоза.

Сюда же должны быть отнесены побочные парабиотические явления, так как они служат показателями происходящих в нерве изменений, когда сам парабиотический участок уже утратил свои функциональные свойства.

Начальная фаза парабиоза для подавляющего большинства действующих агентов, в том числе наркотиков, сопровождается временным повышением раздражительности или прямо видимыми признаками возбуждения. Это возбуждение понимается в обычном физиологическом значении, потом оно переходит в своеобразное парабиотическое возбуждение.

Наблюдения, сделанные при изучении нервного волокна, Н. Е. Введенский считает возможным перенести и на нервные центры. Правда, развернутого исследования в этом направлении он в своем трактате не дает.

Н. Е. Введенский приводит ряд гипотетических предположении о сущности общего наркоза:

«Рассматривая наркоз нервных центров не как простое паралитическое состояние, а как своеобразную форму возбуждения, мы будем представлять себе несколько иначе всю картину его развития. Во-первых, „стадия возбуждения» при наркотизации не будет нам представляться как бы случайной и побочной для него, напротив, — явлением, характеризующим суть развивающегося здесь процесса, аналогичного с тем, что мы признали на нерве. Во-вторых, явления при пробуждении от наркоза, ощущения опьянения и разбитости будут нам служить указателем на то, что наркоз не был состоянием какого-либо покоя, но именно своеобразной деятельностью нервной системы.

Пример углубления торможения: сильное раздражение центрального конца крупного нерва (седалищного) в стадии возбуждения наркоза у животного — животное сразу успокаивается и впадает в глубокий наркоз».

Учение об оптимуме и пессимуме реакций, открытых Н. Е. Введенским при изучении моторной и секреторной иннервации и при исследовании рефлекторных реакций спинного мозга, его монистическая точка зрения о единстве процессов возбуждения и торможения, учение о парабиозе как неспецифической тканевой реакции в ответ на любые раздражения, учение о физиологической лабильности, предопределившее учение о хронаксии и др., — все эти исследования Н. Е. Введенского оказали большое влияние на развитие отечественной физиологии.

В 1923 г. И. П. Павлов писал: «Введенский сделал очень много в нервной физиологии… Ему, между прочим, принадлежит книга „Возбуждение, торможение и наркоз», в которой он устанавливает изменения нервного волокна под влиянием сильных раздражений и различает при этом несколько фаз. И вот оказывается, что эти своеобразные фазы целиком воспроизводятся и на нервных клетках, когда вы сильно напрягаете борьбу между раздражительным и тормозным процессами. Не сомневаюсь, что после такого совпадения работы Введенского будут, наконец, оценены по достоинству».

Однако учению Н. Е. Введенского длительное время не придавали должного значения.

С полной уверенностью можно сказать, что из клиницистов-хирургов первым оценил учение Н. Е. Введенского А. В. Вишневский. В учении о парабиозе А. В. Вишневский усмотрел элементы теоретического обоснования своего принципа терапии слабым раздражением, положения к пониманию фазности течения патологических процессов. В сочетании с павловской физиологией он видел в учении Н. Е. Введенского базу для клинических представлений о единстве процессов возбуждения и торможения, обоснования принципов нервизма в клинике.

Основные физиологические данные по вопросу о парабиотическом состоянии нерва, вызванном анестезирующими и другими химическими веществами, получены в классических опытах Н. Е. Введенского при употреблении искусственных импульсов.

Представляет большой интерес испытать действие новокаина в такой обстановке, где нервные разряды и по своей интенсивности, и по своей физиологической природе являются обычными для работы нервной системы в естественных условиях.

Исследование в условиях блокады натуральных комбинаций нервных импульсов должно приблизить всю проблему парабиоза к условиям клинического блокирования нервов анестетиками.

Мы стремились приблизить физиологический эксперимент к условиям клинических методов применения новокаиновой терапии, поэтому в своей работе, наряду с наркотизирующей камерой, мы пользовались методом ползучего инфильтрата, смазыванием нерва и интраневральным введением новокаина.

В качестве объекта для применения новокаинового блока нам служили естественные ритмические разряды дыхательного центра, выходящие на диафрагмальный нерв. Благодаря своему ритмическому характеру и частотным особенностям, этот нервный разряд представляет собой наиболее удобную форму теста на постоянное блокирование естественных импульсов.

Эта методика позволяет беспрерывно держать зону новокаинизации как фильтр при непрерывно поступающих центральных импульсах. Мы пользовались диафрагмальным нервом кролика. Отличительной особенностью наших опытов является то, что мы пользовались живым нервом insitu. Это должно дать более точные показатели благодаря приближению условий опыта к естественным условиям.

В наших условиях нерв получает минимальную травму и сохраняется возможность питания нерва. С целью предохранения от высыхания нерв увлажняют теплым рингеровским раствором или в промежутках между записями укрывают мышечной тканью на ножке, взятой по соседству из раны. Положение электродов при этом не меняют.

В качестве регистрирующего аппарата мы пользовались универсальным шлейфовым осциллографом Сименса.

Биотоки отводились серебряными хлорированными электродами и записывались на осциллограммах. Сравнение исходного состояния разрядов в неизмененном нерве с отклонениями, наступавшими под влиянием наркотизации, служило объективным выражением изменений возбудимости и проводимости нерва. Во время опытов импульсы отводились через усилитель к звуковому репродуктору и контролировались на слух.

Состояние импульсов можно было также наблюдать по матовому стеклу осциллографа.

Опыты производились в комнате, специально устроенной для работ с осциллографом. Стены ее были изолированы заземленной биметаллической проволокой для устранения посторонних электрических влияний.

Кроликов оперировали под эфирным наркозом. На протяжении 3—4 см нежно отпрепаровывали на шее диафрагмальный нерв, но тщательно очищали его от окружающих тканей; нерв брали на серебряные хлорированные электроды, соединенные через усилитель с осциллографом. Расстояние между электродами составляло 0,6—0,7см.

Во время опыта запись производили всегда при одних и тех же условиях, т. е. на одном и том же шлейфе, с одинаковыми показателями усилителя и осциллографа, при той же скорости движения регистрирующей фотоленты.

Всего нами проведено 100 опытов.

Задача нашего исследования сводилась к разрешению следующих вопросов:

1) физиологическая сторона проведения естественных разрядов через блокированную зону нерва;

2) сравнительная оценка различных методов блокады;

3) физиологическая характеристика проведения естественных разрядов в нерве при патологических условиях и течение блокады нерва при воспалительном процессе;

4) физиологическая оценка общего действия новокаиновой блокады.

В настоящем сообщении мы излагаем результаты наших наблюдений, посвященных первому и второму вопросу.

На основании выполненных опытов мы можем дать сравнительную физиологическую оценку действия новокаина при различных методах его введения, разной концентрации анестезирующего раствора, при разной протяженности наркотизируемого участка нерва, а также определить влияние блокады на соседние участки нерва.

1. Снижение и утрата нервом возбудимости и проводимости при наркотизации его новокаином происходят постепенно, хотя и на очень коротком отрезке времени, в пределах одной минуты.

2. Во время глубокого наркоза нерв утрачивает свои физиологические свойства, что сказывается полным отсутствием импульсов на осциллограммах. Физиологически анестезия нерва аналогична с состоянием парабиоза.

3. Наркотизация нерва растворами новокаина, применяемыми обычно для клинических целей, не вызывает стойких изменений субстанции нерва, так как функция нерва восстанавливается до нормы. Однако растворы высокой концентрации вызывают более сильное угнетение функциональной способности нерва, обусловленное, вероятно, более стойкими физико-химическими изменениями наркотизированного участка нерва.

Иначе говоря, более высокая концентрация новокаина вызывает более сильное угнетение лабильности нерва, что сказывается в явлениях трансформизма: нарушается не только интенсивность импульсов, но ритм и характер залпов.

4. Нерв способен вычерпывать новокаин из раствора, поэтому блокада может развиваться и при слабом растворе, но при более длительном его действии. Усиление блока наступает при дополнительном введении даже слабых растворов наркотиков.

5. При действии слабых растворов новокаина (0,25%) можно подметить фазу возбуждения, характеризующуюся не понижением, а временным повышением функциональных свойств нерва. По Н. Е. Введенскому, эта фаза характеризуется положительным электропотенциалом— продромический ток.

Следует отметить также разницу действия новокаина при разных способах его введения. Так, при введении 1% раствора методом ползучего инфильтрата отмечается фаза возбуждения, в случаях применения того же раствора в виде смазывания этой фазы возбуждения не наблюдается: нерв сразу переходит в состояние угнетения. Это наблюдение дает основание считать, что действие наркотика в живой ткани нежнее, оно буферируется тканевыми элементами, благодаря чему действие более крепкого раствора при инфильтрации приближается к действии! более слабого раствора при смазывании.

6. При блокаде нерва по принципу ползучего инфильтрата наркоз нерва наступает быстрее, чем при камерном методе. Даже при применении слабого (0,25%) раствора блокада нерва развивается в пределах одной минуты. Через час, по мере рассасывания новокаина, начинается период постепенного восстановления проводимости нерва. Наркоз нерва прекращается в среднем через 1 час 30 минут.

Повидимому, при инфильтрации тканей раствором новокаина наступает более обширный контакт нерва с новокаином. Диффузия новокаина к нерву облегчается, что дает более быструю адсорбцию новокаина структурными элементами клеточных мембран и быстро наступают физико-химические изменения, ведущие к нарушению функции нерва.

7. Размер наркотизируемого участка нерва влияет на скорость развития наркоза нерва.

8. При интраневральном введении наркотического вещества функциональные свойства нерва угнетаются особенно сильно и быстро. Даже введение слабого анестетика в виде 0,25% раствора новокаина вызывает стойкую альтерацию нерва, выражающуюся в резком изменении возбудимости и проводимости.

Для местного обезболивания метод интраневрального введения новокаина надо считать неподходящим — он травматизирует нерв, резко изменяя его функциональные свойства.

Для некоторых случаев, когда требуется быстрое и глубокое подавление функции нерва, этот метод является более эффективным, например, при рассечении крупного нервного ствола во время ампутации и пр.

9. Восстановление проводимости нерва происходит значительно медленнее, чем развитие самого наркоза. В фазе последействия при употреблении слабого раствора новокаина отмечается временное повышение возбудимости нерва.

10. Нарастание электроотрицательности по мере усиления альтерации нерва является объективным выражением активных изменений в физико-химическом статусе нерва во время наркоза и говорит против пассивности самого процесса наркоза нерва.

11. Весьма большой интерес представляет появление и усиление периферических разрядов (электрокардиограммы) после развития блокады участка нерва и превращения проводимости центральных разрядов, причем чем сильнее альтерация, тем сильнее выражено забрасывание электрокардиограммы. Особенно отчетливо это выражено при интраневральном введении новокаина.

Эти явления мы рассматриваем как результат электротонических изменений, сопутствующих проведению залпов естественного разряда и распространяющихся через блокированную зону.

Таким образом, наркотизируемый участок нерва оказывает влияние на возбудимость его соседних участков и влияет на функциональное состояние всей нервной системы.

12. Самая зона наркотизации не может считаться стойко ограниченной и соответствующей лишь области, непосредственно соприкасающейся с наркотиком. Мы уже отметили изменение возбудимости в соседних с блоком участках нерва. Кроме того, доказано, что наркотики, равно как и другие альтерирующие вещества, продвигаются по стволу нерва, значительно расширяя зону измененного состояния нерва.

Для иллюстрации приводим две осциллограммы, характеризующие функциональное состояние нерва во время анестезии.