Экстренная ангиохирургическая помощь — принципы организации

В структуре умерших смертность людей трудоспособного возраста от транспортных аварий превосходит смертность от онкологических заболеваний. Европейская ассоциация травмы и неотложной хирургии, которая находится под патронажем Совета Европы, предпринимает огромные усилия по оптимизации оказания медицинской помощи пострадавшим, кооперируя свои действия посредством внедрения учебных программ и новейших технологий для повышения профессионального уровня специалистов по неотложной хирургии.

Статистика последних лет свидетельствует о возрастающих темпах травматизма вообще, и сосудистого в частности, причем это касается всех сторон жизни человека. Экстренная ангиохирургия не может развиваться по раздельным направлениям — для военных и гражданских ситуаций Предпочтительна ориентация на создание универсальных крупных центров политравмы для улучшения качества медицинской помощи и оптимизации исходов лечения.

Особенности оказания хирургической помощи при разнообразии патологии при сочетанной травме, в очагах массового поражения, в катастрофах и т. д., несоответствие потребности в силах и средствах здравоохранения реальным возможностям своевременного оказания хирургической помощи диктуют необходимость разработки специальных диагностических и лечебных приемов. Решение возникающей проблемы возможно только при интеграции усилий на местном, территориальном и федеральном уровнях по организации взаимодействия сил и средств медицины катастроф. Все это обосновывает целесообразность выделения самостоятельного клинического раздела хирургической науки и практики — хирургии медицины катастроф. Это позволит разработать стратегию и тактику оказания экстренной хирургической помощи большому количеству пострадавших при острой нехватке сил и средств хирургической службы.

В основе медицины катастроф должны лежать основные принципы военной медицины, адаптированные, однако, к особенностям чрезвычайных ситуаций мирного времени.

Актуальность хирургии медицины катастроф как самостоятельной клинической дисциплины не вызывает сомнений. Ее дальнейший про- с как в научном, так и в практическом направлении потребует проведения разносторонних исследований. В условиях чрезвычайной ситуации массовом поступлении пострадавших объем оказания помощи может быть различным в зависимости от материально-технического обеспечения в связи с этим нам кажется важным выделение организационных основ медицины катастроф:

  • Создание медицинской службы, которая относится к компетенции органов регионального управления здравоохранением;
  • организация первичной срочной помощи и вывоз пострадавших транспортом скорой помощи на главную госпитальную базу;
  • выделение главной госпитальной базы — одной из многопрофильных больниц, работающих в режиме неотложной ежесуточной помощи городскому населению;
  • медицинское обеспечение, аппаратуру целесообразно предусматривать в соответствии с научным прогрессом;
  • особенность одновременных и множественных поражений в том, что их сочетание вызывает синдром взаимного отягощения, а действие отдельных повреждающих факторов не всегда проявляется или заканчивается в одно и то же время;
  • осложнения по виду и проявлениям отличаются от монотравм;
  • диагностика и сортировка пострадавших осуществляются специалистами широкого профиля, решение выносится коллегиально;
  • неинвазивные и высокоинформативные исследования выполняются круглосуточно (ультразвуковые, эндоскопические и пр.);
  • специализированная хирургическая помощь осуществляется в полном объеме многопрофильными специалистами: травматологами, хирургами, нейрохирургами, сосудистыми хирургами и другими с участием реаниматолога;
  • послеоперационное ведение предусматривается в специально оборудованных палатах с современным оснащением и аппаратурой слежения;
  • осложнения и тяжесть травматической болезни контролируются специалистами с использованием высокой прогрессивной технологии;
  • реабилитация предусматривается в специальных больницах или центрах с участием специалистов ЛФК, психологов и т. д.;
  • трудоспособность оценивается с учетом профессии пострадавшего.

Для пострадавших с сочетанной травмой созданы специальные сортировочные карты, позволяющие врачу при медицинской сортировке за короткое время определить тяжесть травмы, очередность и объем противошоковой терапии, необходимый объем исследований с учетом синдрома «взаимного отягощения» с последующим отражением всех полученных данных. В основу сортировочной карты положены не число сочетаний, а тяжесть и шокогенность повреждений:

  • на месте происшествия врач скорой помощи (СП) указывает паспортные данные, характер травмы, выявленные повреждения и определяет тяжесть и шокогенность травмы, назначает противошоковую терапию, проводит неотложные мероприятия и доставляет пострадавшего в приемный покой (ПП);
  • врач и фельдшер ПП направляют пострадавшего в реанимационное отделение, где реаниматолог быстро определяет дальнейшую тактику и продолжает лечение; здесь на фоне лечения может быть проведена коррекция лечебно-диагностической программы и выполнены диагностические манипуляции. Информация с карты переносится в историю болезни;
  • при госпитализации и обследовании в приемном покое и далее карта, как и история болезни, находится при пострадавшем для информации об алгоритме обследования. По сортировочной карте можно четко проследить все этапы обследования и клинические данные.

Большинство множественных и сочетанных травм мирного времени сопровождается массивной кровопотерей и тяжелым шоком, что придает особую важность эффективному и своевременному проведению лечебно-диагностических мероприятий. Исход нередко зависит от согласованности действий специалистов при оказании помощи на догоспитальном этапе и специализированной помощи. Тем не менее и до сих пор существуют затрудняющие эту преемственность разночтения относительно классификации подобных повреждений наряду с признанием их принципиального качественного отличия от изолированных травм.

В достаточной степени не разработаны вопросы реанимации, объема и очередности лечебных мероприятий на различных этапах помощи Существуют противоречивые мнения относительно уместности и разрешающих возможностей некоторых методов клинико-рентгенологической диагностики и хирургической тактики, допустимости сочетания нескольких традиционных методик или необходимости фундаментальной реформации общепринятых схем травматологического пособия. Недостаточно внимания уделено причинам возникновения осложнений и их особенностям. В корректировке явно нуждаются и традиционой методы исследования отдаленных результатов, причин инвалидности оценки летальности, уровень которой колеблется при сочетанной и множественной травме от 28 до 100 %.

С патофизиологической точки зрения, как известно, под термином «шок» подразумевается кризис микроциркуляции, ее неспособность обеспечить адекватный тканевой обмен, удовлетворить потребности тканей в кислороде, энергетических продуктах, удалить токсические продукты обмена. При обсуждении основных проблем политравмы следует отдельно остановиться на патофизиологических изменениях, часто обозначаемых как «геморрагический шок» и развивающихся в ответ на кровопотерю при остром снижении объема циркулирующей крови (ОЦК) на 40-50% у ранее здоровых людей. Основную роль при этом играет несоответствие между уменьшающимся ОЦК в связи с кровотечением и емкостью сосудистого русла.

Дефицит ОЦК обусловливает снижение венозного возврата к правому сердцу, уменьшение ударного и минутного объема, снижение артериального давления (АД). В ответ на это включаются физиологические приспособительные механизмы, основными из которых являются:

  • перераспределение крови в сосудистом русле;
  • поступление интерстициальной жидкости в кровоток, т. е. аутогемодилюция;

рефлекторная активация вазомоторного центра, ведущая к резкому повышению в крови вазоактивных веществ (катехоламины, серотонин и др.), что приводит к периферическому сосудистому спазму. Первые два механизма способны компенсировать кровопотерю до 20 % ОЦК (1000 мл). При кровопотере, превышающей 20-25 %, ведущей защитной реакцией организма становится спазм периферических сосудов, способствующий поддержанию удовлетворительного состояния центральной гемодинамики и более удовлетворительного уровня АД. важную роль играет сужение венозной части сосудистого русла, так как в ней содержится до 60-70 % объема крови. Периферический сосудистый спазм, развиваясь как защитная реакция, в дальнейшем становится одной

из причин возникновения необратимого шока, способствуя прогрессирующему последовательному развитию нарушений микроциркуляции. При длительном периферическом вазоспазме наблюдаются:

  • ухудшение реологических свойств крови, что в конечном итоге приводит к «сладж-синдрому»;
  • гипоксия, тяжелый метаболический ацидоз с последующей дистрофией и некрозом тканей;
  • синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС).

Аутогемодилюция за счет внесосудистой жидкости очень важна при кровопотере. Удержанию жидкости в сосудистом русле способствует нормальное коллоидно-осмотическое давление, которое в значительной степени поддерживается альбуминами. При кровотечении теряется большое количество альбуминов, поэтому возможности аутогемодилюции при обильной кровопотере невелики, а инфузия слишком больших количеств растворов без единовременной коррекции гипоальбуминемии может способствовать развитию тканевого отека.

Защитной реакцией на гипоксию является мобилизация глюкозы из гликогеновых депо, но из-за нарушенного метаболизма процессы гликолиза увеличивают степень ацидоза.

Органные изменения при геморрагическом шоке очень значительны Довольно рано наступает поражение легких с развитием острой дыха тельной недостаточности в виде синдрома «шокового» легкого. Суть подобного расстройства состоит в интерстициальном отеке, выраженном альвеолярном шунте с нарушением альвеолокапиллярной диффузии и в снижении растяжимости легких.

При большой кровопотере резко уменьшается почечный кровоток наблюдаются гипоксия ткани, внутрисосудистое отложение фибрина, некроз канальцев с развитием острой почечной недостаточности или «шоковой почки».

В ответ на развитие геморрагического шока уменьшается кровообращение в портальной системе, снижается печеночный кровоток. Клетки печени очень чувствительны к гипоксии, поэтому тяжесть поражения печени зависит как от продолжительности периода артериальной гипотензии, так и от исходного состояния органа. Морфологические изменения печени при шоке получили название «шоковая печень».

Изменения происходят также в миокарде и центральной нервной стеме хотя по экспериментальным данным выявляются они довольно поздно.

Клиническую картину геморрагического шока определяют симптомы, отражаюшие основные патофизиологические механизмы этого состояния дефицит ОЦК, легочные расстройства, изменения коллоидно-осмотического состояния крови и электролитного баланса, нарушения периферического кровообращения с ДВС-синдромом. Определенную роль играет не только абсолютное количество излившейся крови, но и темп кровопотери. Самым лучшим критерием определения дефицита ОЦК является его измерение, хотя в экстренных случаях оно проводится очень редко. Это обусловлено недостаточной доступностью данной методики для стационаров хирургического профиля.

Наиболее распространен принцип измерения ОЦК путем введения точного количества какого-либо индикатора с последующим определением его концентрации в крови. В качестве индикатора используют красители (кардиогрин, синий Эванса, радиоактивные изотопы, йод-131 и другие).

Ориентировочно объем кровопотери может быть установлен путем вычисления «шокового индекса» Альговера (отношение частоты пульса к уровню систолического давления). В норме этот показатель меньше единицы.

Косвенное представление о гиповолемии дает измерение центрального венозного давления (ЦВД) и артериального давления (АД). ЦВД — суммарный показатель венозного возврата и минутного объема сердца — в норме равен 20-120 мм водного столба. Дефицит объема крови приводит к снижению ЦВД, а нарушение сократительной способности миокарда — к его повышению. Измерение ЦВД позволяет определить необходимый объем трансфузионно-инфузионной терапии. Высокое ЦВД говорит о несостоятельности сердечного насоса или гиперволемии как результате избыточной трансфузии. В обоих случаях велика опасность отека легких.

Исследование показателей АД как критерия гиповолемии менее информативно. Нормальная величина АД поддерживается сердечным выбросом и сосудистым сопротивлением. При снижении сердечного выброса вследствие уменьшения сосудистого объема АД остается нормальным тех пор, пока сохраняется высокое общее периферическое сосудистое сопротивление. Умеренная гиповолемия (15-20% ОЦК), особенно в положении лежа, может и не сопровождаться снижением АД. При острой кровопотере правильнее считать уровень АД показателем компенсаторных возможностей организма. Падение АД ниже 60 мм рт. ст. свидетельствует о неэффективности централизации кровообращения.

Объективным критерием тяжести шока, глубины нарушения микроциркуляции является почасовой диурез. Поскольку почечный кровоток является частью периферического кровообращения организма, то, по существу, при шоке диурез отражает состояние микрокровотока и в других жизненно важных органах. Об адекватном периферическом кровообращении свидетельствует диурез более 40 мл/час. Моча у больных, находящихся в состоянии шока, имеет низкую относительную плотность, содержит белок, цилиндры, клетки почечного эпителия.

Очень важными в диагностике шока являются и исследования содержания гемоглобина, эритроцитов, показателя гематокрита, по которым можно судить о степени гемодилюции, наступившей в связи с острой кровопотерей, либо искусственно вызванной применением больших объемов плазмозамещающих растворов. В обоих случаях низкие концентрационные показатели указывают на развитие анемии, что является косвенным признаком снижения кислородной емкости крови. Такое состояние усиливает гипоксию. Гематокрит ниже 30 % при показателе эритроцитов ниже Зх1012/л свидетельствует о значительной степени гемодилюции, представляющей опасность для жизни. Высокие показатели гематокрита указывают на повышение вязкости крови и ухудшение ее реологических свойств. При массивной кровопотере и геморрагическом шоке важное значение имеют контроль за состоянием гемокоагуляции, особенно инструментальный, а также определение количества тромбоцитов.

К особенностям противошоковой терапии при множественных и сочетанных травмах относятся:

Адекватная оксигенация.

А. При сохраненном дыхании и защитных рефлексах с дыхательных путей:

  • придание больному выгодного для дыхания положения тела;
  • инсуфляция увлажненного кислорода через носовые катетеры;
  • тщательная анестезия мест перелома.

Б. Искусственная вентиляция легких.

Показания:

  • гиперкапния;
  • гипоксемия;
  • тахипноэ (более 24 в минуту);
  • брадипноэ (менее 10 в минуту).

Б. Трахеостомия.

Показания:

  • травма челюстно-лицевой области;
  • травма шейного отдела позвоночника с необходимостью систематического дренирования трахеобронхиального дерева.

В. Обезболивание.

Следует помнить, что коматозное состояние не препятствует прохождению болевых импульсов, поэтому обезболивание обязательно.

Из наркотических анальгетиков применяются: . промедол 1-2 % раствор — 1,0-2,0 мл; . морфин 1 % — 1,0 мл; . фентанил 0,005 % — 2,0 мл.

При их использовании надо помнить, что они угнетают дыхание, вызывают тошноту и рвоту. Кроме того, их введение нежелательно при закрытой травме живота с подозрением на повреждение внутренних органов. Из ненаркотических препаратов используют анальгин 50 % — 2 мл; баралгин — 5 мл, трамап — 100 мг. Применяется нейролептанальгезия, но введение дроперидола возможно только при остановленном кровотечении и восполненном ОЦК. При ЧМТ предпочтение отдается оксибутирату Na 20% — 20 мл (антигипоксическое действие), раствор которого вводится внутривенно медленно, со скоростью 2 мл в 1 мин.

Во избежание возбуждения и нарушения дыхания продолжительность наркоза составляет 30-60 мин. Препаратом выбора при массовом поступлении является кетамин (каталар, калипсол), который обладает мощным анальгетическим действием и оказывает стимулирующее влияние на гемодинамику. Внутривенно препарат вводится медленно, из расчета 2 мг на 1 кг массы тела, анестезия наступает через 30-60 секунд и длится 5-10 минут. При внутримышечном введении доза равняется 5-6 мг на 1 кг массы тела, анестезия развивается через 4 минуты и длится 15-30 минут. Побочные эффекты (галлюциноз, гиперсаливация, спазм жевательной мускулатуры, кратковременное апноэ) профилактируются предварительным введением атропина в дозе 0,5 мг и седуксена в дозе 10 мг.

Местная анестезия является методом выбора при сочетанной травме, особенно при травме живота и ЧМТ. С этой целью используются новокаиновые блокады мест перелома и проводниковые блокады.

Однако применение новокаиновых блокад без предварительного Увеличения ОЦК может привести к ухудшению состояния пациента.

Поэтому общим правилом является проведение местной и общей анестезии с лечебной целью только после повышения АД до 80-90 мм рт. ст. в результате трансфузии и инфузии на фоне полноценного снабжения кислородом. Этот же период должен быть использован для устранения вывихов в крупных суставах и ликвидации жгута с заменой любым другим способом остановки кровотечения, возможным в стационаре (оптимальным методом является наложение зажимов типа «бульдог»), так как оба эти момента препятствуют выведению из шока, вызывая значительную болевую импульсацию. Дозировки всех вводимых препаратов, как в вену, так и местно, даже при давлении выше критического уровня, должны быть вдвое меньше. Это связано с опасностью превышения допустимой концентрации препаратов в крови пострадавшего в связи с ощутимо сниженным объемом циркулирующей крови.