Аускультация

Аускультация со времен Лаэннека остается одним из основных методов исследования сердечно-сосудистой системы. Она требует большого умения и постоянной практики, так как без тренировки уменьшается острота восприятия. Выслушивание должно производиться в полной тишине. Появление звуков со стороны может помешать восприятию звуков при выслушивании. Это явление носит название маскировки. Выраженным маскировочным влиянием обладают звуки низкой частоты. Восприятие звуков нарушается при общем утомлении, изменении порога слышимости и с возрастом. Все это усугубляет недостатки аускультации, так как область частот и интенсивность тонов и шумов сердца лишь в незначительной своей части находится в пределах слухового восприятия.

Очень важно «прислушаться» к звукам, идущим из сердца. Ибо при некоторой длительности выслушивания начинают лучше восприниматься звуковые явления. Очень полезным является повторное внимательное выслушивание. Больного следует обследовать в положении стоя, лежа, по мере возможности, после 10—12 приседаний или «присаживания» в постели.

Обычно выслушиваются два сердечных тона. С точки зрения акустики эти звуки являются шумами, а не тонами. Но по традиции они продолжают называться тонами.

В. П. Образцову и М. М. Губергрицу удавалось у большого количества здоровых лиц выслушивать три тона (фонографически определяют четыре тона).

Первый (систолический) тон складывается из четырех компонентов:

  • предсердного;
  • мышечного, вызванного колебанием напряженной мышцы желудочков. Начальная низкочастотная фаза I тона;
  • клапанного, вызванного колебанием створок предсердно-желудочкового клапана. Этот компонент на основании клинических и экспериментальных исследований, проведенных A. Luisada, С. Aravanis и другими авторами, считают основным в происхождении I тона;
  • сосудистого, обусловленного колебаниями стенок аорты и легочной артерии и клапанов сосудов. Конечная фаза I тона.

Второй тон совпадает с началом диастолы, вызывается захлопыванием полулунных клапанов аорты и легочной артерии.

Длительность I тона по А. И. Сигалу составляет 0,11 сек., по A. Luisada,— 0,08—0,14 сек., II тона соответственно — 0,072—0,14 сек.

Интенсивность нормальных тонов, по данным С. Ф. Олейника, равна 40—50 дб. По A. Luisada, I и II тоны дают от 50 до 100 колебаний в 1 сек.

I тон начинается примерно через 0,02 сек. после начала комплекса QRS на электрокардиограмме. Он бывает глухим при значительной гипертрофии мышцы левого желудочка, миокардите, миокардиосклерозе, дистрофии миокарда; тихим, «бархатным» — при инфаркте миокарда; глухим, слабым, доносящимся издали — при эмфиземе легких, а также толстой грудной стенке, экссудативном плеврите; он становится громким, хлопающим — при стенозе левого венозного отверстия, неврозе, тиреотоксикозе, анемии, лихорадке, экстрасистолии, тахикардии, после физического усилия; раздвоенным — при тиреотоксикозе, дистрофии миокарда, блокаде ножки, аневризме верхушки сердца.

Двойной или раздвоенный I тон удается изредка выслушать на верхушке сердца у здоровых лиц, что, возможно, зависит от неодновременного захлопывания двух- или трехстворчатого клапанов. Этот механизм раздвоения I тона чаще наблюдается при блокаде ножки. Раздвоение I тона мы часто обнаруживали при неврозах, тиреотоксикозах, дистрофиях миокарда.

II тон акцентирован на аорте или легочной артерии при повышении давления в большом или малом круге кровообращения. При повышении давления в одном из этих сосудов он становится высоким, при атеросклерозе аорты или легочной артерии и расширении сосуда он звенит и резонирует, являясь в таких случаях важным признаком повышения давления и склероза «сосуда.

II тон раздвоен или расщеплен при стенозе левого венозного отверстия, аневризме сердца. Он плохо определяется и совсем исчезает при разрушении клапанов.

Дополнительный III сердечный тон возникает примерно через 0,06—0,07 сек. после II у больных с митральным стенозом. Выслушивается он в виде щелчка, возникает в результате открытия склерозиро- ванного митрального клапана.

При гипертонической болезни, хроническом нефрите, легочном сердце, инфаркте миокарда, аневризме сердца, поражении мышцы сердца (миокардит, миокардиосклероз, миодистрофня сердца и др.) появляется добавочный III диастолический тон (ритм галопа), III тон звучит глухо. Он возникает в желудочках благодаря быстрому и сильному снижению тонуса дряблых стенок во время диастолического наполнения желудочков. Одновременно пальпаторно определяется сердечный толчок («удар диастолического влияния»). Ряд исследователей придерживаются «клапанной» теории происхождения III тона, отрицая роль мышечного фактора в его образовании. Однако «мышечная» теория объективно подтверждается данными современных методов исследования. Поэтому этот тон- толчок хорошо определяется при непосредственной аускультации. С помощью стетоскопа его также можно диагностировать, фонендоскопом он выслушивается значительно хуже либо совсем не воспринимается. В ряде случаев ритм галопа (три толчка) пальпируется. Появление III тона — ритма галопа — считается патологическим, если он регистрируется у лиц старше 30 лет.

III добавочный тон выявляется у детей и подростков без ясных указаний на какой-либо патологический процесс; в таких случаях он иногда является несколько более громким, а иногда едва прослушивается, усиливаясь после физической нагрузки.

Появление добавочного диастолического тона создает своеобразную мелодию сердца, которая напоминает галоп скачущей лошади. Эту своеобразную мелодию в три тона впервые описали J. Bouillaud. Много внимания ритму галопа уделяли P. Potain, В. П. Образцов, Н. Д. Стражеско и многие другие.

Н. Д. Стражеско обнаруживал у больных сердечным неврозом как признак функциональной слабости пресистолическое раздвоение I тона в положении стоя и появление «ритма перепелки» в положении на спине (протодиастолический ритм галопа). При положении больного лежа в спокойном состоянии этот ритм исчезает и заменяется пресистолическим раздвоением I тона.

При более выраженной слабости мышцы сердца диастолический добавочный звук не исчезает. В случае присоединения пресистолического раздвоения I тона мелодия сердца становится четырехчленной.

По мнению Н. Д. Стражеско, трехчленный ритм может быть признаком функционной слабости сердца различной степени.

Галоп во многих случаях является серьезным признаком слабости правого или левого желудочка, хотя может встречаться у больных с дистрофией миокарда без выраженных явлений сердечной недостаточности. Ритм галопа часто наблюдается при гипертонической болезни, хроническом нефрите, легочном сердце, инфаркте миокарда, аневризме сердца, миокардите, миокардиосклерозе, миодистрофии сердца и других заболеваниях.

III тон у больных с ритмом галопа звучит глухо, обычно он низкий.

У больного с пресистолическим ритмом галопа при выслушивании на верхушке сердца ударение падает на I тон (если начинать считать с днастолического добавочного тона):

та—та—та, IIIIII тоны.

При протодиастолическом ритме галопа (если начинать счет с I нормального тона) на верхушке ударение падает на I тон:

та—та—та, IIIIII тоны.

При предсердном ритме галопа дополнительный тон возникает в предсердиях благодаря их сильному сокращению. Такое явление можно наблюдать у больных с нарушением проводимости при частичной блокаде сердца.

Левожелудочковый ритм галопа лучше выслушивается у верхушки, правожелудочковый — у мечевидного отростка.

W. Ewans и другие считают, что желудочковый галоп является признаком правосторонней недостаточности кровообращения. А. Л. Михнев с сотрудниками, R. Zuckerman полагают, что желудочковый галоп может свидетельствовать как о право-, так и о левосторонней недостаточности кровообращения.

Изредка при выслушивании удается определить четыре тона: два нормальных, два добавочных во время диастолы, один — протодиастолический во время диастолического наполнения желудочков, другой — пресистолический (сокращение предсердий).

Шумы, возникающие в сердце и сосудах, сравнивают с теми шумами, которые возникают при движении жидкости в круглой трубе. Завихрения, образующиеся в сосудах, зависят от скорости течения крови в сердечно-сосудистой системе. При скорости движения крови свыше 72 см/сек оно будет вихревым. Завихрения могут быть вызваны неровностью внутренней поверхности трубки, ее шероховатостью.

Кроме формы препятствия, которое встречает текущая кровь (острое, тупое), имеет значение его плотность. При значительной плотности шум громче, еще громче чем в том случае, если препятствие находится близко от выходного суженного отверстия.

Вихревые шумы имеют различные оттенки, они могут быть нежными и слабыми, грубыми, свистящими, воющими, шипящими, могут напоминать писк комара. По С. Ф. Олейнику, они иногда без видимых внешних причин меняют свой тембр (характер): воющие переходят в свистящие, высокие — в низкие.

В происхождении шума несомненно играет роль вязкость крови: чем меньше вязкость, чем более выражена гидремия крови, тем легче вызывается шум.

Помимо вихревых движений крови, для образования шумов имеют значения колебания створок клапанов, укороченных и натянутых сухожильных нитей, причем клапаны и нити, кроме собственных колебаний, могут, в свою очередь, вызывать новые вихревые движения.

Обычные шумы, возникающие во время систолы и диастолы, наблюдаются при наличии сужения атриовентрикулярных отверстий, аортального, легочного отверстий или просвета сосуда. При сужении аортального отверстия кровь, проходящая во время систолы через суженное отверстие, вызывает завихрение при выходе из него и появление систолического шума. При недостаточности клапанов аорты или митрального клапана механизм возникновения шума тот же, что и при стенозе, так как при закрытии отверстия сморщенные клапаны полностью не закрывают отверстия, оставляя суженную щель.

Струя крови, возвращающаяся при недостаточности митрального клапана из левого желудочка в левое предсердие через суженное отверстие, вызывает колебание створок митрального клапана и появление шума.

При недостаточности аортальных клапанов струя крови из аорты во время диастолы вследствие неполного закрытия аортального отверстия через суженную щель возвращается в желудочек.

Следовательно, как при сужении отверстия, так и при недостаточности клапанов шумы сердца обусловливаются тем, что струя крови проходит через суженную щель.

Только при пороке сердца ввиду сужения отверстия струя крови имеет нормальное физиологическое направление, а при недостаточности клапана — ретроградное. Поэтому систолические шумы выслушиваются при недостаточности двухстворчатого и трехстворчатого клапанов, стенозе устья аорты и устья легочной артерии; диастолические шумы возникают при недостаточности клапанов аорты и клапанов легочной артерии, стенозе левого и правого венечных отверстий.

При сужении аорты систолический шум грубый, пилящий, скребущий, часто низкий, хорошо ощущается при пальпации во втором межреберье справа, в загрудинной ямке.

При недостаточности клапанов аорты диастолический шум выслушивается в виде мягкого, «всасывающего» звука, который можно легко

себе представить, если, произнося звук «ф», втянуть воздух. Диастолический шум при недостаточности клапанов довольно быстро стихает. Он хорошо выслушивается в точке Боткина—Эрба у места прикрепления III левого ребра к грудине. Нередко «аортальный» диастолический шум выслушивается внизу у верхушки, вызывая затруднения в дифференциальной диагностике с шумами, возникающими при митральном стенозе. По своему характеру этот диастолический шум можно отличить от диастолического при стенозе левого венозного отверстия, который значительно ниже (20—25 гц), напоминает рокот, плохо выслушивается в таких случаях, но хорошо ощущается при пальпации.

Практически важно то, что систолический шум, возникающий в аорте, хорошо передается на сосуды. При атеросклерозе его следует выслушивать в загрудинной ямке или около нее.

При органической недостаточности митрального клапана, когда так важно дифференцировать органический систолический шум от функциональных шумов, больного следует выслушать в положении стоя, предложить сделать 10—12 приседаний, затем попросить лечь и выслушать во время выдоха. Систолический шум в таких случаях становится несколько грубее. При наличии акцента на легочной артерии и сильного приподнимающего верхушечного толчка постановка диагноза недостаточности облегчается.

Небольшое упражнение необходимо и при выслушивании больного с митральным стенозом, но, кроме вышесказанного, больного следует положить на левый бок; в этом положении сердце ближе прилежит к грудной стенке, лучше определяется диастолический шум. Пресистолический шум выслушивается у верхушки, иногда несколько выше, реже в шестом и еще реже в седьмом межреберье; он плохо проводится, поэтому в ряде случаев необходимо искать место, где он отчетливо выслушивается. Аортальный диастолический шум лучше выслушивается, когда больной стоит.

Характер шума имеет диагностическое значение. Музыкальные шумы с большим количеством обертонов возникают у больных с органическими поражениями сердца. Завывающий, свистящий диастолический шум на аорте появляется у больных затяжным септическим эндокардитом (sepsislenta) с перфорацией клапанов или отрывом сухожильной нити. При наличии, например, двух систолических шумов (одного на верхушке, другого на аорте) врач, последовательно аускультируя от верхушки по направлению к аорте, найдет момент стихания грубого дующего систолического шума, после чего дальше по направлению к аорте начинает выслушиваться шум другого «тембра», грубый, пилящий. Следовательно, у врача есть основания в таком случае предположить, что перед ним больной с двумя пороками сердца — с недостаточностью митрального клапана и стенозом устья аорты. Своеобразный характер шума — «грохот поезда в туннеле» — свойственен врожденному пороку— незаращению боталлова протока.

Шумы при врожденных пороках нередко распространяются по всему сердцу, иногда назад в межлопаточное пространство, поэтому часто возникают затруднения при определении места наиболее выраженного звучания. В таких случаях одновременно с выслушиванием рекомендуется пальпация участка наибольшего звучания. Систолические грубые шумы при врожденных пороках хорошо ощущаются во время пальпации, поэтому следует одновременно с выслушиванием тщательно пальпировать прекардиальную область, область проекции магистральных сосудов и сонные артерии.

Сила шума сердца в значительной мере зависит от ускорения тока крови. По I. Bondi, при скорости тока крови 100 см/сек шум не возникает, он появляется при скорости тока 200 см/сек.

Известно, что у одного и того же больного сила шумов изменяется в зависимости от характера сердечной деятельности. Систолический шум у больных с пороком сердца уменьшается и исчезает с развитием у них явлений декомпенсации и ослаблением сократительной способности мышцы сердца. Весьма демонстративно это проявляется у больных со стенозом аорты и мерцательной аритмией, когда систолический шум наиболее отчетливо выслушивается после компенсаторной паузы, так как левый желудочек после паузы с большей силой и быстротой выбрасывает кровь через суженное отверстие в аорту. Что же касается слабых беспорядочных сокращений сердца у этих больных, то они в таких случаях либо вызывают слабый шум, либо шум не появляется.

Функциональные шумы могут возникать вследствие ряда причин. Одной из них являются изменения состава крови, о которых мы уже говорили. Анемические шумы могут зависеть от гидремии крови, ее разжижения, ускорения тока крови, которое, в свою очередь, может вызывать завихрение и появление шума сердца. В нормальном сердце имеется много структурных образований, неровностей, которые при быстром токе крови также могут обусловливать завихрение крови и образование шумов. Функциональные шумы часто выслушиваются при инфекционных заболеваниях, неврозах, тиреотоксикозе, дистрофиях, кахексии, при ослабленном организме (у юношей и девушек).

Мягкий функциональный систолический шум над легочной артерией выслушивается у женщин в 25% случаев. Функциональный шум может выслушиваться и на других клапанах, но он всегда наиболее выражен над легочной артерией. Функциональные шумы обычно слабее и нежнее, чем органические. Однако в некоторых случаях шум может быть настолько грубым и сильным, что даже опытные врачи

принимают его за органический. По нашим наблюдениям, при очень грубом систолическом шуме на верхушке в некоторых случаях тяжелого малокровия на секции клапаны оказывались неизмененными.

Функциональные шумы обычно бывают систолическими. В очень редких случаях они могут быть диастолическими (кардиопульмональные, анемические). Первый тон всегда сохранен. Характерной особенностью функциональных шумов является их непостоянство. Они усиливаются при психическом возбуждении, физической нагрузке, во время выдоха, в положении обследуемого лежа; уменьшаются или совсем исчезают при глубоком вдохе.

Кардиопульмональные шумы встречаются редко, они возникают в легком обычно во время систолы вследствие опорожнения и уменьшения желудочков — в прилегающий расширяющийся участок легкого из бронхов всасывается воздух, производящий шум, синхроничный систоле. Кардиопульмональный шум отличается от функционального систолического тем, что появляется во время вдоха, в то время как функциональный во время глубокого вдоха слабеет.

Перикардиальные шумы в норме обычно не возникают. В литературе существуют указания на появление тихого скрипучего шума трения неизмененного перикарда у детей, подростков и взрослых, при «перераздражении» увеличенного сердца, неврозах, тиреотоксикозах. В таких случаях шум трения перикарда возникает во время систолы и диастолы вследствие трения листков перикарда. Лучше всего шум выслушивается в области conuspulmonalis правого желудочка, во время вдоха этот нежный шум трения исчезает. Шум вообще нестойкий.

Нежный шум трения перикарда может появляться уже при одной сухости эндотелиальных поверхностей листков перикарда вследствие сильной потери организмом жидкости.

При фибринозном перикардите своеобразный шум («кр-р-кр-р») слышится так, как если бы он располагался близко около самого уха врача, усиливаясь при надавливании стетоскопом. Грубые перикардиальные шумы хорошо ощущаются при пальпации. Шумы выслушиваются во время систолы и диастолы, изредка при сокращении предсердия прибавляется третий шум (ритм галопа), а появление шума трения во время диастолы предсердия создает четырехчленный ритм («шум паровоза») .

Практическое значение имеет шум трения, который наблюдается при сухом плеврите, носит название плевропервкардиального и возникает вследствие трения двух воспаленных листков плевры слева (чаще всего). Сокращение и расширение сердца перемещает левый легочный край и плевру. От шума перикарда плевроперикардиальный шум отличается своей зависимостью от фазы дыхания. При глубоком вдохе шум значительно уменьшается. Кроме того, при выслушивании легких удается определить шум трения плевры.

III тон у здоровых людей удавалось обнаружить при непосредственном выслушивании. По М. М. Губергрицу, III тон, выявленный с помощью стетоскопа, является патологическим.