Лимфоцитарный хориоменингит

В 1934 году Армстронг при изучении энцефалита Сан-Луи выделили новый вирус, который вызывал у экспериментальных животных серозное воспаление мягких мозговых оболочек и сосудистых сплетений и сопровождался лимфоцитарным плеоцитозом. Исходя из основных симптомов заболевания, вызванного этим вирусом, авторы назвали его «лимфоцитарным хориоменингитом». В связи с тем, что этиология многих менингитов в то время еще не была известна, все серозные менингиты в течение длительного времени связывались с вирусом лимфоцитарного хориоменингита, что, по мнению А. Г. Панова, внесло большую путаницу в диагностику менингитов и затруднило клиническое изучение этих заболеваний.

Выделение возбудителей других менингитов и особенно энтеровирусных показало, что вирус лимфоцитарного хориоменингита является не только не единственным, но даже не самым частым возбудителем серозного менингита. Так, по данным А. И. Шварева, в Санкт-Петербурге за 10 лет заболевания, вызванные этим вирусом, составили всего 5% из числа всех серозных менингитов.

Эпидемиология

Вирус лимфоцитарного хориоменингита широко распространен и встречается в странах с различным климатом. В России заболевания лимфоцитарным хориоменингитом описаны в ряде городов, в которых применяется лабораторная диагностика этой инфекции, — в Харькове, Москве, Санкт-Петербурге, Воронеже, Томске и многих других. Заболевание обычно носит спорадический характер. Изредка наблюдаются небольшие вспышки. Лимфоцитарный хориоменингит может возникнуть в любое время года, но чаще наблюдается зимой. Поражаются чаще взрослые, дети болеют редко.

Основным источником инфицирования людей являются серые домашние мыши, которые заражают друг друга и выделяют вирус с мочой, носовой слизью, семенной жидкостью. Возможны различные способы передачи инфекции — капельный, алиментарный, трансмиссионный при укусе членистоногих. Этиологическая диагностика основана на выделении вируса из спинномозговой жидкости или крови в ранние сроки заболевания и на реакциях нейтрализации и связывания комплемента. Последний метод, по мнению А. И. Шварева, играет наиболее важную роль в диагностике лимфоцитарного хориоменингита.

Патоморфология

Патоморфологически лимфоцитарный хориоменингит характеризуется значительным участием в воспалительном процессе сосудистых сплетений, которые, так же как и мозговые оболочки, отечны, гиперемированы, с распространенной лимфоидной инфильтрацией. Такая же лимфоидная инфильтрация обнаруживается в эпендиме и субэпендимарном слое желудочков мозга, в которых скапливается большое количество жидкости. Субарахноидальные пространства также заполнены серозной жидкостью. Лимфоцитарный хориоменингит представляет собою общее инфекционное заболевание с полиморфной клинической картиной, в которой поражения нервной системы не всегда играют ведущую роль. Заболевание чаще всего протекает остро и заканчивается через 1—2 месяца полным выздоровлением, но в ряде случаев отмечаются рецидивы и хроническое течение. Причина хронического течения не ясна и, по-видимому, связана со свойствами возбудителя и реактивностью макроорганизма.

Большинство авторов различают в течении лимфоцитарного менингита две фазы: гриппоподобную и менингеальную. А. И. Шварев считает, что гриппоподобную фазу правильнее называть висцеральной. Наличие этой фазы показывает, что поражения нервной системы при лимфоцитарном хориоменингите нельзя считать первичными. Гриппоподобная фаза характеризуется повышением температуры, катаром верхних дыхательных путей; иногда наблюдаются суставные боли, боли в животе, желудочно-кишечные расстройства. В некоторых случаях заболевание может закончиться на первой фазе, у большинства же больных через несколько дней наступает вторая — менингеальная фаза, характеризующаяся новым подъемом температуры, резкой головной болью, рвотой и возникновением менингеальных симптомов. Менингеальный синдром при лимфоцитарном хориоменингите выражен значительно резче, чем при энтеровирусных менингитах, и заболевание по течению напоминает тяжелые формы паротитного менингита. Ликвор воспалительно изменен: лимфоцитарный цитоз высокий и колеблется от нескольких сотен до 1—2 тысяч и более форменных элементов в 1 мм3 содержание белка нормально или слегка повышено.

При лимфоцитарном хориоменингите, кроме менингеальной, отмечаются и другие формы поражения нервной системы. Милзер различал три клинические формы этого заболевания: гриппоподобную, менингеальную и энцефаломиелитическую. Армстронг выделял еще четвертую — бессимптомную форму. А. Г. Шварев приводит классификацию клинических форм лимфоцитарного хориоменингита, исходя из преобладающего синдрома, и различает менингеальную, энцефалитическую, гипертензионно-гидроцефальную, миелитическую и радикулярную формы. Кроме того, автор выделяет еще стертые и бессимптомные формы заболевания.

Клиническая характеристика

Клинический симптомокомплекс лимфоцитарного хориоменингита в большинстве случаев слагается из преобладания менингеальных симптомов над всеми другими. Но наряду с такой формой болезни имеют место случаи с выраженным энцефалитическим компонентом, протекающие как менинго-энцефалит. Риверс выделяет следующие клинические формы лимфоцитарного хориоменингита: асептический менингит, гриппоподобную форму, менинго-энцефаломиелит и общее остролихорадочное заболевание с летальным исходом. Лимфоцитарный хориоменингит может протекать и без клинических проявлений. Все же наиболее часто в клинике встречаются менингеальная и гриппоподобная формы.

Мы наблюдали у детей, помимо менингеальных и энцефалитических форм, легкие спинальные монопарезы и невриты лицевых нервов, вызванные вирусом лимфоцитарного хориоменингита. Приводим примеры.

Больной С., 10 лет, заболел 20 января 2008 г., температура повысилась до 39°, появились головная боль, рвота, боли в животе. На 3-й день болезни в тяжелом состоянии поступил в клинику. При поступлении: состояние тяжелое, бледен, вял, жалуется на головную боль. Выраженный менингеальный синдром: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского; красный дермографизм. Очаговых симптомов поражения головного мозга не обнаружено. Равномерная сухожильная гиперрефлексия.

Исследование ликвора на 4-й день болезни: жидкость прозрачная, давление повышено, цитоз — 1800/3 (лимфоциты 84%, нейтрофилы 13%), белка 0,396%, сахара 63 мг, хлоридов 685 мг. Высокая температура держалась 4 дня. Общее состояние улучшилось к 5-му дню болезни, менингеальные симптомы постепенно сглаживались и исчезли на 10-й день заболевания. Состав спинномозговой жидкости долго не нормализовался: на 24-й день болезни цитоз еще был равен 61/3, белок 0,33%; лишь па 30-й день болезни цитоз — 18/3 — мононуклеары, белок 0,165%, сахар 52 мг, хлориды 725 мг.

На краниограмме в боковой проекции выраженные пальцевые вдавления по всему черепу, заметнее в задней половине. Костные швы подчеркнуто выражены. На ЭЭГ от 31/1 отсутствие альфа-ритма, преобладание медленных колебаний тета-волн и дельта-волн, отсутствие реактивности на внешние раздражители. На ЭЭГ от 7/11 отмечаются альфаподобные колебания, дельта- волн нет, преобладание тета-волн, реактивность снижена.

Исследования на энтеровирусы, вирус паротита и респираторную группу возбудителей дали отрицательный результат. Испытание парных сывороток больного, полученных на 5-й и 32-й день болезни в РСК с антигеном вируса ЛХМ, выявило 4-кратный прирост титра антител во 2-й сыворотке. Через 1,5 месяца больной выписан из клиники в хорошем состоянии без остаточных явлений.

У данного больного менингеальная форма лимфоцитарного хориоменингита протекала тяжело с выраженными воспалительными изменениями ликвора, наблюдавшимися длительно. На ЭЭГ также отмечались значительные изменения, окончательно не сгладившиеся к моменту клинического выздоровления.

Больной Ц., 14 лет, заболел 6 мая 2008 г., почувствовал «онемение верхней губы». 8 апреля обнаружено искривление лица. Температура не повышалась. При поступлении в клинику отмечен выраженный периферический парез левого лицевого нерва: левая глазная щель шире правой, веки полностью не смыкаются; слезотечение слева, левый угол рта опущен, левые надбровная и носо-губная складки не образуются. Парестезия кожи лица слева. Рефлексы сухожильные, периостальиые и кожные равномерны. ЛОР-органы в норме. Спинномозговая жидкость не изменена. Через 3 недели после соответствующего лечения асимметрия лица почти полностью исчезла. Выписан с легкой сглаженностью левой носо-губной складки.

Проведены вирусологическое и серологическое исследования на энтеровирусы, респираторную группу вирусов и MycoplasmaPneumonia с негативными результатами.

Исследование парных сывороток с антигеном ЛХМ выявило достоверное нарастание титра антител к вирусу ЛХМ (4-кратный прирост).

У данного больного вирус лимфоцитарного хориоменингита вызвал типичный неврит лицевого нерва.

Таким образом, у детей, кроме описанных многими авторами клинических синдромов лимфоцитарного хориоменингита, отмечаются формы, входящие в сборную полиэтиологическую группу так называемых «полиомиелитоподобных» заболеваний.

Классификация форм лимфоцитарного хориоменингита по М. И. Леви

А. Бессимптомная инфекция.

Б. Клиническая инфекция.

По течению он делит хориоменингиты на:

I. Острые:

1) висцеральный (гриппоподобная форма);

2) генерализованный (висцерально-септическая форма);

3) невральная форма: а) гипертензионный синдром; б) менингеальный синдром и в) энцефаломиелитический синдром.

II. Хронические формы.

загрузка...