Энцефалит при ветряной оспе

Поражения нервной системы при ветряной оспе относятся к числу редких заболеваний. 

Клиническая характеристика

Признаки поражения нервной системы чаще всего появляются в периоде высыпания, на 2—8-й дни от появления сыпи, иногда в более поздние периоды. В отдельных случаях возможно развитие энцефалита и до появления сыпи. Неврологические нарушения обычно возникают остро, на фоне высокой лихорадки, реже — постепенно, в течение нескольких дней. Появляются головные боли, рвоты, сонливость. У детей младшего возраста заболевание иногда протекает по типу энцефалитической реакции с преобладанием общемозговых симптомов и сравнительно быстрым обратным развитием. Участи детей заболевание дебютирует судорогами, расстройством сознания, однако эти симптомы наблюдаются значительно реже, чем при коревом энцефалите. Если при коревом энцефалите судороги наблюдались в 48% случаев, а потеря сознания — в 50%, то при ветряночном судороги были отмечены в 18%, а потеря сознания — в 23%. Для ветряночных энцефалитов весьма характерны мозжечковые и вестибулярные расстройства, сравнительно редко наблюдающиеся при энцефалитах другой этиологии. Атаксия, интенционный тремор, нарушение Координационных проб могут быть одно- или двусторонними. Наблюдается также статическая атаксия (дети не могут ни стоять, ни сидеть), дрожание головы, нистагм, скандированная речь. Эти явления обычно проходят в различные сроки без выраженных остаточных явлений. Иногда мозжечковый синдром может быть единственным проявлением очаговых расстройств, в других случаях — сочетается с признаками поражения пирамидных путей. Явное преобладание мозжечковых симптомов, отмеченное почти всеми авторами, изучавшими ветряночные энцефалиты, привело к предположению о том, что, возможно, острая мозжечковая атаксия есть не что иное, как проявление ветряночного энцефалита без фазы высыпания. Менингеальные симптомы выражены обычно слабо. В ликворе у части больных определяется небольшой лимфоцитарный цитоз и легкое повышение уровня белка.

Длительность ветряночных энцефалитов — от нескольких дней до 3—4 недель. Исходы более благоприятны, чем при коревых энцефалитах.

Летальность, по данным разных авторов, различна: 1,4—18%. Частота остаточных явлений, по наблюдениям тех же авторов, составляет 15—25%.

У наблюдавшихся нами больных в большинстве случаев преобладал мозжечковый синдром. Летальных исходов не было. Небольшие остаточные явления, отмечавшиеся у отдельных больных, обычно сглаживались через несколько месяцев после выписки.

Приводим пример типичного течения ветряночного энцефалита.

Илья С., 6 лет, ветряной оспой заболел 23 января 2004 г. Температура в течение 2 дней держалась на цифрах 39—40°, сыпь была не обильной; с третьего дня болезни самочувствие мальчика было удовлетворительным. 27 января — вновь подъем температуры до 40°, сильная головная боль, повторные рвоты. При поступлении в клинику была выявлена нерезкая атаксия, скандированная речь, интенционный тремор, левосторонний гемисиндром. Ликвор изменен не был. На ЭЭГ — во всех отведениях доминируют тета-волны (7—7,5 Гц с амплитудой до 60 мкВ), другие волновые компоненты выражены слабо. В клинике общее состояние быстро улучшалось, неврологическая симптоматика постепенно сглаживалась. Выписан через 1,5 месяца с явлениями легкой атаксии и тремора. При осмотре через 6 месяцев—неловкость при беге, часто падает. Держится интенционный тремор. При обследовании через 1 год 2 месяца походка не изменена, в неврологическом статусе — без патологии.

Таким образом, в клинической картине у данного больного преобладали мозжечковые расстройства. Исход заболевания был благоприятным, хотя отдельные мозжечковые симптомы держались длительно.

У одной из наблюдавшихся нами больных с первых дней заболевания возникли диэнцефальные приступы, которые повторялись на протяжении последующих 5 лет.

Значительно тяжелее протекали поражения нервной системы, возникающие до появления сыпи.

Приводим пример.

Оля К., 4 года. Раннее развитие проходило нормально. 28 декабря 2004 г. имела контакт с больным ветряной оспой. 5 января 2005 г. внезапно повысилась температура до 40°, появились общие судороги с потерей сознания. В течение 4 дней высоко лихорадила, часто повторялись судорожные припадки. Развился правосторонний гемипарез и левосторонние подкорковые гиперкинезы. 11 января на коже появилась ветряночная сыпь. Температура начала постепенно снижаться, судороги стали реже. По прекращении судорог перестала реагировать на окружающее, узнавать близких. В клинику поступила через 4 месяца от начала заболевания. Не узнает мать, не интересуется игрушками. Отмечается постоянное двигательное беспокойство, периодически — припадки типа petitmal. На ЭЭГ доминируют высокие (свыше 90 мкВ) потенциалы частотой 3—6 Гц регистрируются также отдельные более частые колебания.

Появление мозговых симптомов до развития сыпи, тяжелое генерализованное поражение нервной системы и плохой исход выделяют этот случай из остальных. Так как никакие другие инфекции не предшествовали и не сопровождали настоящее заболевание, трудно исключить его связь с ветряной оспой.

Поражения нервной системы, вызванные Herpeszoster (опоясывающим лишаем)

Особый интерес представляют поражения нервной системы при опоясывающем лишае. Предположение о родственности ветряной оспы и опоясывающего лишая высказывал еще профессор Бокэй, наблюдавший вспышку ветряной оспы среди детей, контактировавших с больным herpeszoster. Описывались также случаи одновременного развития ветряной оспы и опоясывающего лишая. В последующем тесная связь ветряной оспы и herpeszoster была показана в большом числе как клинических, так и эпидемиологических работ, а затем была подтверждена соответствующими вирусологическими и серологическими исследованиями. В настоящее время вирус ветряной оспы обозначается как Varicellaherpeszoster или V—Z-вирус.

При инфицировании herpeszoster также может поражаться нервная система, однако характер этих нарушений несколько иной, чем при ветряной оспе.

Наиболее типичны для herpeszoster ганглиорадикулиты и ганглионевриты; реже развиваются менингиты, менингоэнцефалиты, поражаются черепномозговые нервы. Связи между выраженностью высыпаний и развитием нервных поражений не наблюдается. Герпетические менингиты и менингоэнцефалиты протекают обычно тяжело, иногда они приобретают рецидивирующее течение. У отдельных больных после острого заболевания остаются стойкие невриты лицевого или слухового нервов, невралгии тройничного нерва. Возможны также летальные исходы. При патоморфологическом исследовании определяется поражение ганглиозных клеток коры мозга, диффузный глиоз белого вещества, изменение стенок сосудов, поражение мягких мозговых оболочек.

Приводим описание герпетического менингита, протекавшего с поражением лицевого нерва.

Толя П., 6 лет, 27 августа 2001 г. пожаловался на боль в правом ухе, на следующий день появилось «перекашивание лица». 29 августа температура повысилась до 39° и появились герпетические высыпания в области правой ушной раковины и за ухом. При поступлении в клинику определялся выраженный оболочечный синдром, глубокий парез правого лицевого нерва по периферическому типу. В ликворе — лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз 652/3, белок — 0,396%. На ЭЭГ — преобладают альфа- и бета-колебания низкой амплитуды. На второй неделе заболевания нормализовалась температура, на 12-й день — ликвор. Функция лицевого нерва восстанавливалась плохо. Для дальнейшего лечения мальчик был направлен в Институт курортологии и физиотерапии в Пятигорске По приезде через 2 месяца — восстановление полное.

Таким образом, у данного больного имел место синдром Хента (вирусное поражение коленчатого ганглия лицевого нерва), сочетавшийся с воспалением мозговых оболочек.

При ветряной оспе поражения нервной системы возникают в редких случаях. Этиология, патогенез и патоморфология энцефалитов при ветряной оспе имеют общие для всех параинфекционных энцефалитов особенности. Процесс анатомически весьма сходен с коревым энцефалитом. Имеются периваскулярные, преимущественно перивенозные, воспалительные инфильтративные изменения с реакцией микро- и макроглии, очагами демиелинизации, также преимущественно перивенозными. В ганглиозных клетках мозга могут быть выражены явления отека и хроматолиза. Если такой же процесс развивается в спинном мозге, возникает картина энцефаломиелита. В большинстве случаев имеется обратное развитие процесса. Изредка изменения нарастают и приводят к летальному исходу.

Клиника ветряночного энцефалита

Энцефалит и энцефаломиелит при ветряной оспе возникают почти исключительно у детей первых 2 лет жизни. Неврологические симптомы могут развиться до высыпания оспенных пузырьков, одновременно с ними или позднее. Чаще всего симптомы поражения нервной системы появляются на 2—8-й день болезни. Так же как при кори, нет прямой зависимости между тяжестью заболевания ветряной оспой и развитием энцефалита. Неврологические симптомы возникают остро при высокой температуре и часто (особенно у маленьких детей) сопровождаются общими судорогами. Возможно и подострое развитие на фоне субфебрильной и даже нормальной температуры. Наблюдаются общая вялость, сонливость, нарушение сознания. В тяжелых случаях может наступить сопорозное и даже коматозное состояние. Помимо общемозговых, развиваются и различные очаговые симптомы. Обычно заболевание протекает как энцефаломиелит с преобладанием признаков поражения головного или спинного мозга. У многих больных на первом месте стоят мозжечковые расстройства в форме острой атаксии. Наблюдаются спастические параличи и парезы, нарушения речи, гиперкинезы. Описан также неврит зрительных нервов при энцефалите. Спинальные симптомы выражаются расстройствами чувствительности, нарушением функций сфинктеров; картина поперечного миелита возникает редко. В некоторых случаях возможно преобладание менингеальных симптомов.

В спинномозговой жидкости небольшой плеоцитоз, преимущественно лимфоцитарный.

Течение поражения нервной системы при ветряной оспе, как правило, благоприятное. Часто наступает полное выздоровление, но возможны остаточные явления — парезы, эпилептиформные припадки, изменения психики. По сводным статистическим данным, летальный исход имеет место в 6—15% случаев.

Профилактика и лечение те же, что и при других формах острых инфекций с поражением нервной системы.