Энтеровирусный менингит — патогенез

См. также: Клиническая картина энтеровирусного менингита | Эпидемиология энтеровирусного менингита

По концепции М. К. Ворошиловой, между кишечными вирусами существует цепь взаимных переходов от вирусов-сапрофитов до патогенных штаммов ECHO, Коксаки и полиомиелита. Исходя из этого, а также учитывая данные клинических и экспериментальных наблюдений, можно считать, что в патогенезе полиомиелита и заболеваний центральной нервной системы, вызванных другими энтеровирусами, есть много общего.

Местом первичной локализации энтеровирусов в организме человека является носоглотка, это подтверждается частым поражением в начале заболевания миндалин и носоглотки, а также желудочно-кишечный тракт. Далее вирус через регионарные лимфатические сосуды или минуя их поступает в кровь, и тогда начинается стадия гематогенной генерализации, которая сопровождается подъемом температуры и появлением ряда общеинфекционных симптомов. В этой стадии вирус можно обнаружить в крови, спинномозговой жидкости, слюне, мышцах и фекалиях. Третья стадия характеризуется поражением нервной системы, в частности мозговых оболочек, корешков нервов и головного мозга. Таким образом, энтеровирусная инфекция может вызывать явления менингоэнцефалорадикулоневрита, но ведущим всегда является синдром серозного менингита.

Клиническое течение поражений нервной системы, вызванных энтеровирусами Коксаки и ECHO, было описано в России рядом авторов. Мы изучали эти поражения на материале нескольких эпидемических вспышек, а также при наблюдении за больными спорадическими формами энтеровирусной инфекции, находившимися в клинике нейроинфекций ЛНИИДИ. Заболевания были вызваны в большинстве случаев различными серотипами вирусов ECHO (ЕСНО-4, 25, 27, 6, 9) и реже — Коксаки (В-2, В-3, В-4, В-5). Дети дошкольного и младшего школьного возраста составляли 65% (преобладали мальчики — 65,4%). Такую же возрастную структуру наблюдали Э. И. Ямпольская и многие другие.

Серозный менингит составил 80% энтеровирусных поражений нервной системы, в единичных случаях был диагностирован менингоэнцефалит, реже наблюдались паралитические формы (монопарезы нижних конечностей, парезы лицевой мускулатуры), миальгии. В очагах инфекции удавалось документировать также так называемые «малые» формы.

Картина серозного менингита энтеровирусной этиологии широко варьировала от выраженных клинических форм с тяжелым течением до легких субклинических, где диагностика в основном базировалась на исследовании ликвора.

Длительность инкубационного периода изучена на экспериментальном материале или во время вспышки.

Так, А. П. Савинов при заражении животных определял длительность инкубации в 2—4 дня, по Э. Р. Бухтеевой инкубация длится 2—7 дней, по Г. Ф. Колесникову 7—9 дней. По нашим наблюдениям в очагах инфекции инкубация составляла 2—5 дней. Выраженного продромального периода не удавалось отметить даже при изучении очаговых заболеваний, где наблюдались все контактные дети. Заболевание начиналось остро, часто внезапно, и клинические симптомы достигали своего предельного развития в течение первых суток. Еще Уолгрэн считал острое начало типичным для серозного менингита; большинство клиницистов, изучавших энтеровирусные менингиты, также подчеркивают эту особенность. Температура повышалась обычно до 38—39°, иногда была субфебрильной. Длительность лихорадочного периода составляла 2—3 дня, реже — 4—6 дней. На кратковременность лихорадки указывали и другие авторы. У 25% больных мы наблюдали двухволновое течение с ремиссиями в 1—7 дней. Э. И. Ямпольская отмечала двухфазовое течение у 8%, а А. Н. Шаповал — у 18% больных энтеровирусными менингитами.

загрузка...