Менингококковый менингит — клиника

Клиническая картина менингококковой инфекции отличается большим разнообразием. Предложенные многими авторами классификации этого заболевания отличаются либо краткостью, что затрудняет практическое их использование, либо большой сложностью со множеством рубрикаций, что также снижает их практическую ценность.

Предложенная в 1934 г. проф. А. А. Колтыпиным классификация менингококкового менингита учитывает типичные и атипичные формы. По тяжести заболевания менингиты подразделяются на легкие, средние и тяжелые, по течению — на острые, подострые и затяжные, или хронические, формы. При практическом применении этой классификации оказалось, что в грудном возрасте менингококцемия далеко не столь редкая и атипичная форма и, кроме того, у грудных детей может протекать легко, а это не вяжется с положением, выдвинутым

A. А. Колтыпиным, что менингококцемия должна относиться к тяжелым формам инфекции (цитировано по B. А. Власову). При создании этой классификации автор, видимо, не учитывал, что на течение заболевания оказывает влияние пожилой возраст больных. Раннее лечебное вмешательство, особенно в условиях современных методов терапии, также сказывается на клинической картине болезни, и, наконец, оценка состояния больного в значительной степени зависит от опыта врача, что не исключает некоторой доли субъективизма. В результате дальнейших наблюдений автор счел возможным пересмотреть предложенную им классификацию. По его мнению, для проведения рациональной терапии исходить нужно в основном из клиники менингококкового менингита, в которой следует выделять два основных признака: тяжесть или форму заболевания и ее течение. Таким образом, нужно различать (для практических целей этого вполне достаточно) следующие формы: легкую, среднюю и тяжелую, а по течению — острую, подострую, затяжную, или хроническую, молниеносную и абортивную.

Для всех форм менингококкового менингита, как бы он ни протекал, существует в той или иной мере выраженная общая симптоматика, являющаяся до известной степени типичной. Цереброспинальный менингококковый менингит обычно начинается внезапно ознобом, сменяющимся высокой температурой тела. Редко наблюдается медленное развитие заболевания. В легких случаях, относительно не частых, температура может с первых же дней и в дальнейшем держаться на невысоких субфебрильных цифрах. Одновременно у взрослых и детей старшего возраста появляется сильная головная боль (в раннем детском возрасте наличие головной боли определить не всегда удается). Больные жалуются на боли в различных участках тела, особенно в спине и в конечностях. Иногда нервные стволы резко болезненны при надавливании. Отмечается общая гиперестезия, нередко настолько сильная, что даже легкое прикосновение вызывает мучительные, неприятные ощущения.

У больных часто повышена чувствительность к шуму и свету. В большинстве случаев наблюдается рвота. У детей болезнь иногда начинается рвотой, однако при этом необходимо учитывать, что острое начало заболевания со рвотой у них часто отмечается и при других инфекциях и является следствием интоксикации. Только упорно повторяющуюся рвоту в сочетании с другими менингеальными симптомами можно связать с поражением мягких мозговых оболочек.

В начале заболевания иногда наблюдаются эпилептиформные припадки. Они встречаются чаще у больных в молодом возрасте. В раннем детском возрасте судороги, так же как и помраченное сознание, нередко вызываются самыми разнообразными инфекциями, и, следовательно, оценка этих симптомов нередко представляет дифференциально-диагностические трудности. В остром периоде заболевания у взрослых нередко наблюдается психическое возбуждение, двигательное беспокойство, бессонница, реже делириозное состояние. В тяжелых случаях может наступить коматозное состояние. В первые двое суток отчетливо выступают признаки менингеального синдрома — симптомы Кернига, Брудзинского (верхний и нижний) и ригидность затылка.

При легких формах эпидемического менингококкового менингита симптомы Кернига, Брудзинского и др. обычно-слабо выражены и скоропреходящи. При заболевании средней тяжести оболочечные симптомы хорошо выражены и отличаются стойкостью, но степень их проявления не всегда одинакова. Так, ригидность затылка может быть отчетливой, а мышечные контрактуры на ногах слабо выражены. В тяжелых случаях менингеальный синдром с первых часов заболевания выступает резко и отличается большой стойкостью.

Кроме напряжения мышц затылка, ригидность распространяется на мышцы спины, что клинически проявляется опистотонусом, на мышцы живота (ладьевидный живот), иногда на мышцы верхних конечностей (сгибательная контрактура) и лица (напряженное выражение, редко тризм). Вследствие значительного напряжения мышц больной принимает вынужденную позу, он лежит на боку с запрокинутой головой, согнутыми руками и согнутыми в коленных и тазобедренных суставах ногами. С первых дней болезни могут встречаться изменения со стороны глазного дна в виде гиперемии сосочков зри тельных нервов, невритов и редко застойных сосков.

У некоторых больных наблюдается слепота или понижение зрения при нормальном глазном дне (ретро бульбарный неврит). В основе изменений зрительного нерва лежит развивающийся эндо- или периневрит. Появление застойного соска зависит от повышения внутричерепного давления (гидроцефалия). Зрение может восстановиться, если не наступило атрофии зрительного нерва. Поражение зрительного нерва наблюдается при тяжелых формах эпидемического менингита. При этом заболевании страдают и другие черепномозговые нервы: глазодвигательный, лицевой и слуховой. Чаще других страдает VIII пара, в результате наступает глухота на одно или оба уха, которая определяется в первую неделю заболевания.

Фролле считает, что глухота в данном случае наступает от следующих причин: эксудативный процесс с мягких оболочек переходит на слуховой нерв, наступает медленная его гибель, заболевание осложняется гнойным лабиринтитом, септической эмболией, воспалением среднего уха, водянкой лабиринта и поражением вещества мозга.

Сухожильные рефлексы на ногах в начале заболевания обычно повышены, в редких случаях они отсутствуют или резко снижены, что прогностически является неблагоприятным признаком. Иногда отсутствуют только коленные рефлексы или же одни ахилловы. Патологические рефлексы (Бабинского, Оппенгейма, Россолимо и др.) встречаются относительно часто, особенно симптом Бабинского.

При переходе воспалительного процесса с мозговых оболочек через сосудистое сплетение на эпендиму желудочков выявляется симптоматика эпендиматита, которая, по Доптеру, слагается из очень высокой мышечной ригидности, сонливости, расстройства интеллекта и нарастающей кахексии (эпендимарный синдром). К этому необходимо добавить сильную головную боль, гиперестезию и рвоту — собственно симптомы, указывающие на повышение внутричерепного давления (вентрикулярный синдром). В тяжелых случаях к этим симптомам присоединяются расстройства функций сфинктеров, дыхательной и сердечно-сосудистой систем, появляются застойные соски зрительных нервов.

Эпендиматит в большинстве случаев менингококкового менингита выявляется в начале или в конце четвертой недели болезни, реже — раньше, Случаи позднего эпендиматита встречаются нечасто (через 1—4 месяца от начала затихания воспалительного процесса в оболочках).

По характеру воспалительного процесса различают гнойный и серозный эпендиматит. Серозный эпендиматит клинически почти не отличается от водянки головного мозга. Доптер различает три формы гнойного эпендиматита:

  1. эпендиматит как раннее осложнение менингококкового менингита с преимущественным выявлением вентрикулярного синдрома при отсутствии разобщения между субарахноидальными пространствами и желудочками;
  2. замкнутый менинго-эпендиматит, при котором полость желудочков не сообщается с арахноидальной полостью;
  3. чистая пиоцефалия (гнойный эпендиматит), проявление которого обычно начинается тогда, когда воспалительный процесс в оболочках, менингеальный синдром и температура значительно снижаются, причем температура иногда доходит до нормы.

Общее состояние больного в это время резко ухудшается — усиливаются головные боли, ригидность затылка и опистотонус, появляются сонливость, прострация, частая рвота, вначале сгибательные, а затем разгибательные контрактуры ног, иногда дрожание конечностей или клонические и тонические судороги и, наконец, расстройства функции тазовых органов. Вся эта симптоматика развивается обычно на фоне нарастающей кахексии и трофических расстройств. Кожа становится сухой, шелушится. Наступает резкое похудание вплоть до полного исчезновения всего подкожножирового слоя. Психические функции резко снижены. В конце концов развивается маразм, в результате чего даже слабое произвольное физическое напряжение или пассивные движения, особенно во время подготовки больного к спинномозговой пункции, могут привести к внезапной смерти. Помимо кахексии, наблюдаются и другие очаговые поражения диэнцефальнои области (полидипсия, полиурия, глюкозурия и альбуминурия). По данным В. А. Власова, из 240 больных, страдавших тяжелой формой менингококкового менингита, у 90 (37,5%) наблюдался синдром эпендиматита. Большинство этих больных (86) умерло.

В клинике эпендиматита нередко имеет место и гидроцефалия (вентрикулярный синдром, по терминологии Доптера), но она может возникнуть и вне зависимости от поражения эпендимы, выстилающей желудочки. Это наблюдается при гиперсекреции жидкости, закрытии коммуникационных путей после воспалительного процесса и нарушении резорбции жидкости. Каждый из этих факторов сам по себе может вызвать водянку (гиперсекреторную, окклюзионную, арезорбтивную). Иногда они действуют вместе, и тогда клиника гидроцефалии выражена очень резко. Водянку мозга трудно отличить от эпендиматита, так как она является следствием поражения эпендимы. Однако наблюдаются случаи гидроцефалии, которая является результатом менингококкового менингита, протекающего без эпендиматита. Водянка мозга развивается на высоте менингококкового менингита, сопровождаясь в детском возрасте выбуханием и напряжением родничка, расширением черепных швов и симптомом Грефе. С затиханием воспалительного процесса в оболочках все эти проявления открытой гидроцефалии исчезают, и ребенок выздоравливает. У ряда больных после затихания острого воспалительного процесса в мозговых оболочках появляются симптомы, указывающие на повышение внутричерепного давления, выявляется расширение желудочков и поверхностных кожных вен черепа, увеличивается объем головы, все больше расходятся швы, и при спинномозговой пункции выделяется прозрачная жидкость без патологических изменений, но под повышенным давлением.

При блокированной форме водянки давление жидкости, полученной ниже места блока, понижено; жидкость ксантохромна и содержит большое количество белка при отсутствии или незначительном количестве клеток. Жидкость, извлеченная выше блока, мало чем отличается от нормальной.

В детском возрасте гидроцефалия, возникшая в результате эпендиматита, сопровождается незначительным выбуханием родничка и расширением швов, а жидкость, взятия из желудочка, воспалительно изменена, мутна и содержит значительное количество полинуклеаров.

У взрослых отличить самостоятельную гидроцефалию от гидроцефалии, связанной с эпендиматитом, практически не представляется возможным, так как сросшиеся черепные кости создают худшие условия для циркуляции жидкости, что является причиной тяжелого клинического течения заболевания.

В результате водянки, оказывающей давление на мозг, а также распространения воспалительного процесса с эпендимы на субэпендимарный слой стенок желудочков и с мозговых оболочек на мозговое вещество и периферические нервы в клинике менингококкового менингита наблюдаются очаговые поражения головного и спинного мозга, а также периферических нервов.

Параличи и парезы конечностей при эпидемическом цереброспинальном менингите встречаются относительно редко, парезы черепномозговых нервов нестойки. У этих больных наблюдаются спастические парезы и параличи конечностей, черепных нервов, мозжечковые расстройства, эпилептические припадки, нарушения психики в виде снижения интеллекта, ухудшения памяти, рассеянности внимания, замкнутости и подозрительности. Нарушается эмоциональная сфера: повышается возбудимость, импульсивность и появляется агрессивность. Иногда выступают отчетливые эндокринные расстройства. У больных в пожилом возрасте в течение болезни нередко возникают инсульты с гемиплегиями.

Наличие воспалительных очагов в спинном мозгу может дать, что бывает редко, картину поперечного миелита. Встречаются также, в зависимости от поражения спинномозговых корешков, вялые параличи и парезы, которые могут проявиться как в начале эпидемического менингита, так и в более поздних стадиях заболевания. Обычно периферические параличи и парезы с течением времени проходят. Иногда наблюдается паралич шейных мышц по типу описанной Неттером паралитической шейной формы менингококкового менингита. Многие авторы считают, что наблюдаемые при эпидемическом менингите спинномозговые параличи вызваны проникновением менингококка в мозговое вещество.

Клиника менингококкового менингита значительно изменяется в зависимости от возраста больных. У новорожденных и в раннем детском возрасте часто отмечается атипичное течение заболевания.

Имеют место случаи, когда у новорожденных, заболевших менингитом, нет никаких симптомов, а болезнь протекает остро, при явлениях общего тяжелого состояния, и только на секции определяется менингит.

Беспокойное поведение ребенка выражается в почти беспрерывном крике с утра до ночи. Иногда оно является превалирующим или даже единственным симптомом менингококкового менингита, и только исследование спинномозговой жидкости решает вопрос диагноза. Эти формы при отсутствии тяжелых осложнений обычно протекают благоприятно.

У грудных детей менингит нередко начинается с судорожных припадков, диспепсических расстройств, возбуждения или катарального состояния дыхательных путей. У многих больных отсутствуют симптомы Кернига, Брудзинского и ригидность затылочных мышц. В этих случаях необходимо учитывать выбухание родничка, расхождение черепных швов и часто резко выраженную кожную гиперестезию на фоне общего тяжелого заболевания. У детей, страдающих гипотрофией, менингококковый менингит характеризуется вялым течением, пониженной реактивностью и поздним выявлением менингеальных симптомов.

У пожилых людей и в старческом возрасте эпидемический цереброспинальный менингит встречается редко и протекает вяло. С первых дней болезни начинаются головные боли, реже — рвота. Симптомы Кернига, Брудзинского и ригидность затылочных мышц постепенно нарастают. Необходимо помнить, что в старческом возрасте при многих общих инфекциях иногда резко выступает экстрапирамидная ригидность мышц туловища и конечностей. Такое состояние сходно с менингеальными мышечными контрактурами и нередко вводит в заблуждение врача, расценивающего контрактуры как симптомы менингита. Психические расстройства наблюдаются часто, нередко с первых дней болезни. Летальность в этом возрасте от менингита довольно высокая, смерть нередко наступает в первые дни болезни.

У одних больных менингококковым менингитом температура, обычно повышающаяся с первого дня болезни, держится на высоких цифрах (39—40°) в течение нескольких дней. У других она носит ремиттирующий характер и снижается без одновременного улучшения других клинических симптомов, а через несколько дней вновь повышается. У больных пожилого возраста температура нарастает медленно, иногда остается нормальной. При выздоровлении температура падает литически, иногда некоторое время держится на субфебрильных цифрах.

В начале заболевания отмечается тахикардия с неправильным ритмом; в дальнейшем имеет место замедление пульса с числом ударов в минуту, не соответствующим высокой температуре. Тоны сердца обычно остаются ясными, звучными и в относительно редких случаях (тяжелые токсические формы заболевания) наблюдается упадок сердечной деятельности.

Дыхание обычно ускоряется, в тяжелых случаях приобретает стерторозный характер или тип Чейн-Стокса. Довольно частым осложнением является пневмония.

Артериальное кровяное давление в первые дни болезни повышено, но затем падает и держится на цифрах, ниже нормальных.

При эпидемическом менингите нередко наблюдаются различные виды эритематозных кожных сыпей (полиморфные, петехиальные, пурпура и др.). Встречаются они обычно у тяжелобольных и служат признаком менингококцемии. Часто наблюдается herpes на губах, реже на ушных раковинах и по ходу надглазничной ветви тройничного нерва. Герпес держится несколько дней и проходит бесследно. В жидкости герпетических пузырьков иногда обнаруживают менингококк.

В тяжелых случаях болезни отмечаются трофические расстройства в виде пролежней, поражения кожи в форме ихтиоза или атрофии ее.

Расстройства функции тазовых органов имеют место в поздних стадиях заболевания и вызываются поражением нижнего отрезка спинного мозга. Состав мочи обычно нормальный.

Кровь при эпидемическом цереброспинальном менингите, как правило, изменена. Количество лейкоцитов резко увеличено и иногда достигает 20 000 (главным образом полинуклеары). В формуле крови имеется резкий сдвиг влево. РОЭ значительно ускорена. Свертываемость крови также повышена. Сыворотка крови больного, перенесшего цереброспинальный менингит, агглютинирует асцитовую менингококковую культуру в разведениях 1:50,1:100 и больше, но не во всех случаях. Со стороны красной крови особых изменений не отмечается, за исключением случаев менингококцемии, протекающей с геморрагическими высыпаниями на коже. Тогда нередко отмечается тромбопения. Почти постоянно понижено содержание гемоглобина.

Давление спинномозговой жидкости высокое (400—600 мм водяного столба), обычно жидкость вытекает частями каплями, нередко — струей. Давление может оказаться низким или почти отсутствовать, если жидкость имеет вид гнойного эксудата, когда на пути ее тока образуется блок. В начале болезни жидкость обычно теряет прозрачность и становится опалесцирующей, либо мутной (вид разбавленного водой молока). Ксантохромия встречается редко. Мутность спинномозговой жидкости зависит в основном от количества находящихся в ней полинуклеаров. Число их в 1 мм3 может достигать нескольких тысяч в начале болезни и составлять 80% общего числа форменных элементов.

Кроме нейтрофилов и лимфоцитов, встречаются в небольшом количестве плазматические клетки и макрофаги (гистиоциты). В период затихания оболочечного процесса за счет полинуклеаров начинает увеличиваться число лимфоцитов, которые к моменту выздоровления резко преобладают. Однако следует учитывать, что при гнойном эпендиматите спинномозговая жидкость, полученная при поясничном проколе, бывает прозрачна и имеет примерно такой же клеточный состав, как при выздоровлении от эпидемического менингита. Только динамическое наблюдение может решить вопрос, является ли это восстановление нормальных свойств жидкости действительным отражением состояния больного. Если при этом возникают сомнения, то необходимо прибегнуть к исследованию желудочковой жидкости, в которой при наличии блока обнаруживается мутность, содержится значительное количество полинуклеаров и где нередко находят менингококк.

Содержание белка в жидкости повышается до 1—2% и редко больше. Следует обратить внимание на клеточно-белковую диссоциацию при менингококковом менингите. При большом плеоцитозе отмечается сравнительно невысокое содержание белка (состояние, обратное тому, что обычно наблюдается при блоке). При гнойных эпендиматитах в спинномозговой жидкости наблюдается резкое повышение содержания белка, иногда до такой степени, что жидкость вскоре после пункции свертывается в пробирке. Нарастание белка свидетельствует о развитии блока при эпендиматите.

Глобулиновые реакции (Панди, Нонне—Апельта) всегда резко положительны. Коллоидные реакции дают кривую менингитического типа.

Содержание сахара в спинномозговой жидкости в результате расщепления его энзимами бактерий быстро уменьшается и падает до очень низких цифр (25—15 мг% и ниже). При выздоровлении количество сахара увеличивается и постепенно приходит к норме.

Изменяется также и содержание хлоридов в спинномозговой жидкости: оно уменьшается и падает до 350 мг% и ниже. Существует (по закону сохранения равновесия Данана) взаимозависимость между уровнем хлоридов и количеством белка в жидкости: падение содержания хлоридов связано с увеличением общего количества белка.

Необходимо также сделать бактериоскопическое и бактериологическое исследование спинномозговой жидкости, так как в ней нередко обнаруживается внутри-клеточно и реже внеклеточно менингококк. Для микроскопического исследования рекомендуется во время пункции взять на предметное стекло несколько капель вытекающей из иглы спинномозговой жидкости, сделать мазок, подсушить его в термостате и затем после фиксации покрасить по Граму. Ввиду слабой стойкости менингококка Вексельбаума целесообразно посев на питательную среду делать непосредственно из иглы во время пункции либо можно отправить пробирку с жидкостью в лабораторию (в посуде с теплой водой), где она некоторое время сохраняется в термостате, так как при других условиях менингококки погибают. В период выздоровления, в течение 2—3 недель от начала заболевания, менингококки в жидкости не обнаруживаются и лишь в редких случаях могут встречаться в течение 2—3 месяцев.

Течение менингококкового менингита в настоящее время значительно отличается от того периода, когда еще не были известны ни сульфаниламиды, ни пенициллин. Широкое применение этих лекарственных препаратов, несомненно, существенно повлияло на характер течения и клиническую картину менингита. Некоторые формы эпидемического менингита, особенно у взрослых, теперь почти не встречаются, поэтому изложение материала мы строим с учетом этих обстоятельств. В практике все же удобно течение болезни подразделять на три периода, по М. С. Маргулису:

  1. начальная стадия с преобладанием симптомов, характерных для общих инфекций;
  2. стадия развития болезни, в которой к признакам общей инфекции присоединяются менингеальные;
  3. конечная стадия заболевания.

Продолжительность заболевания в среднем не превышает 3—4 недель; в особо острых случаях (молниеносная форма) — 1—2 дня, а в осложненных — несколько месяцев (2—6). Обычно в конце первой или в начале второй недели начинает улучшаться общее состояние, сглаживаются менингеальные симптомы и литически понижается температура. Одновременно постепенно нормализуется спинномозговая жидкость (снижается цитоз, изменяются соотношения форменных элементов в сторону преобладания лимфоцитов, падает количество белка), и к концу 3-й или 4-й недели в благоприятных случаях наступает полное выздоровление. Эти сроки при применении современных методов лечения могут сокращаться.

Приводим пример легкого течения менингококкового менингита.

Больном Ф., 18 лет. Поступил в больницу имени Боткина 1 января. Заболевание началось остро 29 декабря сопровождалось головной болью, насморком и болями в позвоночнике. Температура 38,6°. В последующие дни головные боли усилились, температура 38°, боли в позвоночнике. Сознание ясное, но больной вял, заторможен. Телосложение правильное. Сыпи на теле нет. Несколько увеличены подчелюстные, подмышечные и паховые лимфатические узлы. Пульс 80 ударов в минуту, ритмичный, удовлетворительного наполнения; границы сердца в норме, тоны приглушены. Притупление перкуторного звука справа по средней подмышечной линии и сзади у угла лопатки. Дыхание жесткое, сухие хрипы. Язык несколько обложен, влажен. Зев гиперемирован, печень и селезенка пальпируются. Черепномозговые нервы без отклонений от нормы, парезов нет, коленные рефлексы не вызываются, ахилловы — снижены, патологические — не вызываются. Резко выраженная ригидность затылка, двусторонний симптом Кернига, светобоязнь. Сделана спинномозговая пункция. Давление жидкости высокое. Жидкость мутная, белка 1,32%о, форменных элементов 1010 в 1 мм3; из них нейтрофилов. 80%, лимфоцитов 20%. Анализ крови от 1 января: л. 7500, п. 5%, с. 52%, лимф. 37%, мои. 6%; РОЭ 7 мм в час. Посев крови стерилен. Моча без отклонений от нормы. Начато лечение сульфаниламидами и пенициллином (внутримышечно). На третий день температура стала нормальной, в дальнейшем бывали редкие подъемы, но не выше субфебрильных цифр. С 9/1 исчезли менингеальные явления и общее состояние больного стало вполне удовлетворительным: жалоб не предъявлял. В спинномозговой жидкости 19/1 белка 0,49%о, цитоз 10 клеток в 1 мм, из них нейтрофилов 60%, лимфоцитов 40%.

В последующие дни состояние оставалось вполне удовлетворительным. Жидкость полностью санировалась, и больной был выписан 20 февраля.

В других случаях течение менингококкового менингита складывается по-иному. Следует различать острые и хронические формы болезни. К острым относится так называемая молниеносная форма, которая начинается внезапно на фоне полного здоровья. Без каких-либо предвестников появляется острая головная боль, озноб, высокая температура, и нередко больной теряет сознание. В некоторых случаях болезнь начинается с психических расстройств, заканчивающихся коллапсом и коматозным состоянием. Иногда молниеносная форма менингококкового менингита протекает при небольшой температуре. Менингеальный синдром часто слабо выражен или отсутствует, и тогда выступают главным образом явления общей тяжелой интоксикации, обусловленные менингококцемией. В крови отмечается небольшой лейкоцитоз, в спинномозговой жидкости — невысокий плеоцитоз, иногда с преобладанием лимфоцитарных клеток. В жидкости обнаруживается менингококк, нередко расположенный внеклеточно.

Как правило, молниеносная форма менингита раньше заканчивалась летально в течение 1—2 суток. В настоящее время благодаря применению сульфаниламидов и пенициллина удается продлить течение заболевания и иногда добиться благоприятного исхода.

К острым формам относится также описанная выше типичная форма, с которой в клинике приходится встречаться чаще всего, а также абортивный менингококковый менингит. Продолжительность абортивного менингита не превышает нескольких дней (2—3). Менингеальная симптоматика выражена слабо, а иногда совсем отсутствует, и клиника заболевания проявляется только головной болью, небольшой температурой и общим недомоганием. В спинномозговой жидкости большей частью отмечается лимфоцитоз, менингококки не обнаруживаются. Диагноз абортивного менингококкового менингита обосновывается реакцией агглютинации, клинической симптоматологии, данными эпидемиологического анамнеза.

В клинике, хотя и редко, приходится встречать рецидивирующее течение заболевания.»После того как больной перенес обычную форму эпидемического менингита, закончившуюся полным выздоровлением и санацией спинномозговой жидкости, через известный промежуток времени, который может быть довольно длительным, вновь развивается менингококковый менингит.

Патогенез таких рецидивов остается неясным и до сих пор. Одни предполагают, что после выздоровления менингококк сохраняется в карманах субарахноидальных пространств. При обстоятельствах, ослабляющих реактивное состояние организма (эндогенные факторы, случайная инфекция, охлаждение и др.), менингококк начинает активизироваться и поступает в общий ток спинномозговой жидкости, вызывая рецидив заболевания. Вряд ли высказанное положение можно принять полностью, так как известно, что менингококк очень быстро исчезает из крови и спинномозговой жидкости и нет достаточных оснований предполагать возможность проникновения его в мозговую ткань или оболочки. Другие авторы считают, что при рецидивах наблюдается новое поступление менингококка в кровь и субарахноидальные пространства. Возможно, в условиях современных методов лечения менингококкового менингита (сульфаниламиды и пенициллин) недостаточная дозировка применяемых препаратов может привести к временному выздоровлению в силу бактериостатического эффекта, а затем восстановление вирулентности микроба влечет за собой рецидив болезни. Очень трудно предполагать и предсказывать возможный рецидив, так как существующие объективные данные (небольшие подъемы температуры, изменения формулы белой крови со сдвигом влево в период реконвалесценции или же в период полного клинического выздоровления) не являются достаточно убедительными.

К хроническим формам менингитов следует относить те из них, которые протекают с эпендиматитом, гидроцефалией. Очаговые поражения центральной нервной системы, наблюдаемые при этих формах, также определяют длительность течения заболевания. Заболевание длится до 2—6 месяцев, а иногда и до года, и носит затяжной, хронический характер, на фоне которого наблюдаются обострения без четкой клинической картины при удовлетворительном состоянии, однако эти состояния не могут быть расценены как клиническое выздоровление. Если проводимая терапия не дает эффекта, то симптомы неуклонно нарастают (тяжелая кахексия, выраженные психические расстройства), что в большинстве случаев приводит к летальному исходу.

На течение менингита влияют сопутствующие соматические заболевания, в частности часто встречается пневмония. По данным В. А. Власова, пневмония наблюдалась у 35,2% больных, а при тяжелых менингококковых менингитах — у 42,1%. При гипертоксических формах менингита отмечается довольно рано наступающее расширение границ сердца, аритмичный пульс, и на вскрытии обнаруживается паренхиматозное перерождение сердечной мышцы. Нередко наблюдается воспаление среднего и внутреннего уха и ретролабиринтных поражений.

Причину воспаления среднего уха трудно установить, так как обычно наряду с менингококком в гною обнаруживается и пневмококк. Слух, как правило, при этом не страдает.