Гипотезы об этиологии некоторых микотоксикозов

Отравления «пьяным хлебом». Зерна различных хлебных злаков в процессе созревания и хранения могут поражаться особым видом грибков — фузариум. В результате поражения этими грибками происходят глубокие изменения в органических веществах зерна. По мнению ряда исследователей, в результате жизнедеятельности некоторых видов фузариума в зерне образуются токсические вещества, могущие вызывать у людей и животных тяжелые заболевания. Своеобразные заболевания, иногда наблюдавшиеся в России и в других странах, связывались с потреблением хлеба, изготовленного из зерна, пораженного разными грибками. В картине заболеваний, кроме некоторых гастрических симптомов, наблюдались симптомы со стороны нервной системы, отчасти сходные с симптомами опьянения от алкоголя.

В 1906 г. О. Габрилович нашла, что эти заболевания вызываются грибками Fusariumroseum, Cladosporiumherbarumи розовыми дрожжами (Sacharomycesroseolus), которые каждый в отдельности или в совокупности вызывают изменение зерна и якобы образование «ядовитого начала». Однако испытания токсичности выделенных Габрилович грибков проводились лишь при помощи введения вытяжек из питательных сред, зараженных разными грибками, под кожу лягушкам, у которых якобы после этого наблюдалась картина отравления, характерная для «пьяного хлеба», а именно: затрудненность в движениях, притупленность болевых ощущений, вялость мышечных сокращений, значительный упадок болевой чувствительности с сохранением тактильной. Выделенное Габрилович вещество из зерна, зараженного указанными грибками, по ее мнению, относилось к группе азотистых глюкозидов и вызывало смерть лягушек, которым она вводила вещество под кожу. Ввиду малой доказательности опытов, проведенных лишь на ограниченном числе лягушек, и при введении исследуемого вещества в организм лишь парэнтерально, токсичность грибков Fusariumroseum и Cladosporiumherbarum нельзя считать доказанной. Клиника заболеваний у людей после употребления «пьяного хлеба» мало изучена и никогда не рассматривалась в свете современного учения о болезнях недостаточности питания, в частности, эти заболевания не обсуждались как полиневриты авитаминозного происхождения, с которыми эти отравления по клинике чрезвычайно сходны.

Алиментарно-токсическая алейкия («септическая ангина»). Около 20 лет назад в СССР было отмечено особое заболевание, которое первоначально по одному из постоянных и ярких симптомов, характерных для этого заболевания, получило название «септическая ангина». Впоследствии в соответствии с постоянной алейкией, наблюдающейся три этом заболевании, оно получило название «алиментарная токсическая алейкия». Этим подчеркивалось, что данное заболевание является токсикозом алиментарного происхождения, протекающим с поражением в первую очередь кроветворных органов, в результате чего развивается алейкия. При этом заболевании после некоторого продромального периода, а иногда и без него на коже появлялась полиморфная геморрагическая сыпь то в форме мелких кровоизлияний размером с просяное зерно, то очень крупных геморрагических пятен. На разных участках кожи наблюдаются буллезные пузыри, наполненные серозной жидкостью, а на поверхности слизистых рта и на языке мелкие пузырьки, наполненные серозной или кровянистой жидкостью. Одновременно в глотке (на миндалинах, мягком небе, иногда на слизистых щек, на деснах), а иногда даже на половых органах, на коже после непродолжительной пиперемии развивались некротические процессы. В ряде случаев некрозы наблюдались на задней стенке глотки и спускались в верхние дыхательные пути. При исследовании крови как очень ранний признак заболевания, еще до появления геморрагий и некротической ангины, имела место лейкопения с общими показателями в картине крови, указывающими на депрессию всего гемопоэза. Количество лейкоцитов при развитии заболевания катастрофически падало и снижалось до 1 000 и менее лейкоцитов в 1 мм³.

Сущность заболевания обусловливается глубокими нарушениями в системе кроветворения, которые возникают под влиянием алиментарного фактора, Угнетение гемопоэза, развитие анемии и тромбопении не сопровождаются потерей жизнеспособности костного мозга, в котором не отмечаются некробистические процессы. Следовательно, алиментарный патогенетический фактор действует не непосредственно на костный мозг, а на аппараты, регулирующие процессы кроветворения. Это заболевание в прошлом характеризовалось тяжелым прогнозом. Случаи заболевания наблюдались среди тех лиц, которые использовали для питания зерно, находившееся в условиях, благоприятных для развития в зерне биохимических процессов под влиянием микробов и плесеней. Первые случаи заболеваний септической ангиной наблюдались с ранней весны и продолжались обычно до июня. Затем наступало резкое падение числа заболеваний. Установленное в большинстве случаев появление заболеваний «септической ангиной» после потребления в пищу зерна, хранившегося в неблагоприятных условиях, явилось основным эпидемиологическим фактом для создания гипотезы о токсичности такого зерна. По мнению авторов этой гипотезы, такое зерно, в период его длительного хранения в весеннее время в неблагоприятных условиях, поражается токсической грибковой микрофлорой.

Н. Е. Мурашкинсюий отмечал сильное поражение перезимовавшего зерна грибком Fusarium. О. Н. Сиротинина связывала заболевание с поражением зерна грибком Alternaria. А. X. Саркисов считал, что заболевание вызывается одним видом грибка из рода Fusarium, а именно Fusariumsporotrichioides. М. М. Пидопличко и В. И. Билай полагали, что токсические вещества в зерне могут образовать ряд грибков, а именно: несколько видов Fusarium, виды Mucor, Mortierella и др. Согласно А. 3. Иоффе, токсическое вещество образуется грибками Cladosporium. В настоящее время ряд исследователей на опытах, проводившихся на кошках и обезьянах, считают, что возбудителем алиментарной токсической алейкии является грибок Fusariumsporotrichioides.

Автор второй гипотезы об этиологии алиментарной токсической алейкии рассматривает это заболевание как особую форму авитаминоза вследствие недостатка в рационах заболевших никотиновой кислоты и рибофлавина (по старой классификации витаминов, обобщенных как комплекс витамина Во). Действительно, в картине этих заболеваний имеется много симптомов этих авитаминозов. При заболевании всегда наблюдается характерный для пеллагры и арибофлавиноза глоссит, сопровождающийся извращением вкусовых ощущений (жалобы больных: «язык не помещается во рту», «нет вкуса пиши, все равно, что вата», и т. п.). Наблюдаются симметрично расположенные дерматиты, кожные изменения на губах, у углов рта, крыльев носа. На коже иногда появляются очень крупные пузыри, наполненные серозной жидкостью.

Поражение кроветворных органов, сопровождающееся резким падением в крови лейкоцитов, которое часто описывается как один из симптомов авитаминозов группы В. Со стороны нервной системы при алиментарно-токсической алейкии характерны для этих авитаминозов: общая психическая депрессия, безразличное отношение к окружающему. В некоторых случаях наблюдалась ярко выраженная фотофобия, которая рассматривается симптомом и пеллагры, и арибофлавиноза.

Применение при алиментарной токсической алейкии никотиновой кислоты при одновременном улучшении питания давало в большинстве случаев очень значительный терапевтический эффект. После применения внутримышечно никотиновой кислоты наблюдалось быстрое восстановление числа лейкоцитов. Некротизированные участки в зеве после применения никотиновой кислоты отторгались, подобно отделению некротических тканей при дифтерии после введения больших доз специфической сыворотки.

На эффективность применения никотиновой кислоты при септической ангине указывают Н. А. Слугинов, Романова и др. Проф. Малкин рекомендует никотиновую кислоту при септической ангине, рассматривая ее как активный компонент фермента козимазы, регулирующего в тканях окислительные процессы.