Влияние сердечно-сосудистой патологии матери во время беременности на адаптацию новорожденных

Среди всех беременных женщин порок сердца наблюдается у 4—5%. Отмечено, что беременность у женщин с пороками сердца нередко сопровождается нарушением кровообращения, которое чаще возникает после 20-й недели беременности. Развитие декомпенсации сердечной деятельности в более ранние сроки является особенно неблагоприятным признаком, свидетельствующим о глубоких обменных, функциональных и морфологических изменениях в организме беременной женщины.

При оценке нарушения кровообращения обычно пользуются классификацией, согласно которой различают три стадии нарушения кровообращения. Н. Д. Стражеско указывает, что больных пороком сердца любой стадии недостаточности кровообращения необходимо рассматривать прежде всего как больных с нарушенными обменными процессами. Даже в начальной стадии декомпенсации нарушение функции выделительных систем ведет к задержке обмена, истощению буферной системы, закислению всего организма. В мышце сердца замедляются биохимические превращения, жизненные процессы в тканях протекают напряженно, с участием различных вспомогательных систем. Процессы метаболизма обеспечиваются усиленной работой всего аппарата кровообращения.

При нарушении кровообращения особенно II и III степени организм наводнен кислотами и азотистыми шлаками. В связи с выраженным ацидозом нарушаются газовый, водно-солевой, белковый, углеводный обмены, баланс витаминов и микроэлементов. Происходит стойкое скопление жидкости в межтканевой лакунарной системе, отек и дистрофические изменения захватывают миокард, печень, органы кровообращения, железы внутренней секреции. Наиболее частой причиной тяжелой декомпенсации является обострение ревматического процесса. По данным В. В. Сайковой, декомпенсация развивается у беременных преимущественно со стенозом митрального отверстия или комбинированным поражением митрального клапана с преобладанием стеноза. Особенностью недостаточности кровообращения при обострении ревматизма у беременных является его стойкость и малая эффективность лечения.

Беременность у женщин с пороками сердца нередко сопровождается различными осложнениями (токсикоз, анемия), что в свою очередь ведет к усилению нарушений различных видов обмена и выраженному кислородному голоданию. Обострение ревматического процесса, помимо описанных нарушений гемодинамики и обмена веществ, представляет большую опасность для плода в связи с токсикоинфекционным воздействием со стороны материнского организма.

Роды у большинства женщин с пороками сердца протекают патологически (несвоевременное отхождение околоплодных вод, аномалии родовой деятельности), нередко приходится прибегать к оперативному родоразрешению. Послеродовой период часто осложняется. Следовательно, особенности течения беременности, родов и даже послеродового периода у женщин с пороками сердца создают предпосылки неблагоприятного влияния на развитие плода, на состояние и развитие новорожденного ребенка. Часто дети таких матерей рождаются гипотрофичными и функционально незрелыми.

Особый интерес представляют данные о значительном снижении у детей больных пороком сердца матерей адаптивных реакций. Наиболее полно этот вопрос освещен в диссертации И. С. Цыбульской, выполненной в отделении новорожденных и недоношенных детей Института педиатрии АМН СССР. Автором выявлена четкая зависимость процессов адаптации ребенка от степени компенсации порока сердца у матери. У детей, матери которых имели нарушение кровообращения II и III степени, отмечалась большая потеря первоначального веса, намного превосходящего соответствующий показатель у детей здоровых матерей и у детей, рожденных матерями с компенсированными пороками сердца. Дети длительно не прибавляли в весе, несмотря на тщательный уход, рациональное вскармливание и применение стимулирующей терапии. Отпадение пуповинного остатка происходило у них в более поздние сроки, заживление пупочной ранки протекало вяло.

У детей, матери которых перенесли обострение ревматического процесса во время беременности, часто уже в первые часы и дни жизни имели место гнойно-воспалительные заболевания (омфалит, конъюнктивит, пневмония и др.).

Исследования общего белка и белковых фракций крови у детей матерей с пороками сердца выявило ряд особенностей, отличающих их от детей здоровых матерей. Так, у всех детей содержание общего белка было более низким, отмечалось раннее снижение после рождения концентрации а- и р-глобулинов и длительное и более глубокое — у-глобулиновой фракции. У детей, матери которых имели нарушение кровообращения II и III степени, происходило дальнейшее снижение указанных показателей, что свидетельствовало о нарушении тканевого метаболизма.

Выражением сниженной репаративной способности детей матерей с пороками сердца служили показатели неспецифической иммунологической реактивности: в частности, низкие цифры пропердина — от 0,6—1,7 единицы (при норме 3,3 единицы).

Дети матерей с пороками сердца, по данным А. Г. Слонимской, Л. В. Ваниной, И. С. Цыбульской, часто переносят асфиксию при рождении (5,3—26,1%). Среди этих детей у 70—80%) наблюдаются неврологические изменения различной степени тяжести: от нарушений мозгового кровообращения I степени до внутричерепного кровоизлияния.

У детей матерей с компенсированным пороком сердца изменения нервной системы наблюдаются значительно реже и обусловлены в основном патологическим течением родового акта.

Исследования ЭЭГ у таких детей, проведенные в первые дни жизни, выявили общее снижение биоэлектрической активности мозга в виде уплощения кривых ЭЭГ.

Исследование дыхания показало, что большинство детей матерей с пороками сердца имели изменения частоты и ритма дыхательных движений. Особенно отчетливо проявлялось относительное урежение и подчеркнутая равномерность дыхания в первые 2 дня жизни с нарастанием этих явлений к 5-му дню. У некоторых детей отмечалась значительная неравномерность дыхания вплоть до полной хаотичности, периодическое дыхание, иногда длительные паузы. Чаще, чем у здоровых детей, имелись изменения формы дыхательных циклов в виде апноэ, плато на высоте вдоха и выдоха, ступенчатость и раздвоение восходящего и нисходящего колена дыхательных циклов. Нередко регистрировались признаки нарушения центральной регуляции дыхания. Эти изменения были выражены сразу после рождения и нарастали к 5-му дню, особенно к концу 2-й недели жизни. Изменения дыхания определялись в основном у детей матерей спарушениек кровообращения II и III степени, у которых они были значительно выражены даже при небольших изменениях неврологического статуса. Проведенное И. С. Цыбульской изучение функционального состояния дыхания у детей, родившихся от матерей с пороками сердца, путем сравнения сроков восстановления у них частоты и характера дыхания после «нагрузки» показали, что этот процесс затягивался.

Интересные данные получены автором при исследовании с помощью пневмограмм и оксигемограмм при вдыхании кислорода. У детей матерей с нарушением кровообращения II и III степени выявлено урежение дыхания до 25—30 в минуту после вдыхания кислорода. Это особенно отчетливо отмечалось в первые 3—5 дней жизни. Одновременно дыхание становилось более равномерным, исчезали противофазовые движения грудной клетки, упорядочивались фазы дыхательных циклов. Однако через 2—3 мин после окончания кислородной пробы дыхание вновь становилось неправильным. У части детей, матери которых имели тяжелую декомпенсацию сердечной деятельности, реакция на вдыхание кислорода была отрицательной, хотя в это время у них сохранялись или даже усиливались симптомы гипоксии (цианоз, одышка). Весьма вероятно, что это связано с блокадой тканевого дыхания.

Изучение третьего фермента гликолиза — фосфогексо-изомеразы — свидетельствовало о более высоком содержании его у детей матерей с пороками сердца. Особенно высокие показатели фермента обнаруживались у детей матерей с декомпенсацией II и III степени. Нормализация этого показателя у детей происходила только на 3-й недели жизни, что указывало на длительность пребывания их в состоянии гипоксии. Исследование газового состава и показателей кислотно-щелочного равновесия при рождении у этих детей обнаружило высокие показатели метаболического ацидоза по сравнению с детьми здоровых матерей.

У новорожденных, родившихся от матерей с декомпенсированным пороком сердца, отмечалась большая лабильность частоты сердечных сокращений. Артериальное давление у них было снижено. На ЭКГ обнаруживали снижение электрической активности миокарда, деформацию зубцов желудочкового комплекса, признаки нарушения обменно-восстановительных процессов в сердечной мышце.

Проведенное нами совместно с И. С. Цыбульской изучение красной крови у детей матерей с пороками сердца выявило более низкие показатели гемоглобина, эритроцитов и среднего диаметра эритроцитов, особенно при нарушении кровообращения у матерей.

Пороки развития у детей, матери которых страдают пороками сердца, по мнению А. Г. Слонимской и И. С. Цыбульской, встречаются в 1,2—3,7%; установлена прямая зависимость частоты пороков развития от выраженности нарушения кровообращения у матерей. Возникновение пороков развития авторы склонны объяснить тератогенным влиянием длительной внутриутробной гипоксии.

Таким образом, заболевание матери пороком сердца неблагоприятно отражается на развитии плода и новорожденного. Наибольшие отклонения выявлены у детей, матери которых страдали нарушением кровообращения III степени, т. е. при развитии плода в условиях наиболее выраженной гипоксии и нарушенных обменных процессах. Выраженные проявления гипоксии в периоде новорожденное наблюдались у детей, перенесших асфиксию или имевших признаки внутричерепной родовой травмы. У детей матерей с компенсированными пороками сердца, даже если они имели изменения со стороны центральной нервной системы, общее состояние обычно улучшалось уже на 2-й неделе жизни, происходило восстановление первоначального веса, нарастала активность, т. е. процессы метаболической адаптации у них протекали без особого нарушения. У детей матерей с нарушением кровообращения II и III степени при сходных изменениях со стороны центральной нервной системы признаки гипоксии и нарушенного состояния были выражены в большей степени и длились в течение месяца и более. Наблюдаемое у них отсутствие положительной реакции в первые дни жизни на вдыхание кислорода и низкие показатели ферментов гликолиза свидетельствовали о нарушениях окислительных процессов в тканях.

Характер приспособительных реакций при переходе от внутри- к внеутробному существованию у детей матерей с пороками сердца при различной степени нарушения кровообращения не был одинаков. Если у матерей был компенсированный порок сердца и легкая степень нарушения кровообращения, то у детей в первые часы и сутки жизни обнаруживались урежение и усиление сердцебиения с одновременным увеличением вольтажа зубцов ЭКГ, углубление и большая равномерность дыхания, увеличение фермента гликолиза фосфо-изомеразы, некоторое увеличение общего белка и глобулинов. Указанные сдвиги были выражены в наибольшей степени в первые 2 дня жизни, затем ослабевали. На 4—5-й день жизни выявлялись различные патологические сдвиги: нарушение центральной регуляции дыхания, синусовая аритмия.

У детей матерей с нарушенным кровообращением II степени период активации различных функций организма в первые дни жизни был менее выражен, а у детей матерей с декомпенсацией III степени отсутствовал. Сразу после рождения у них определялись низкие показатели гемоглобина, артериальная гипотония и сосудистая дистония, дыхание было беспорядочным. На ЭКГ выявлялось уменьшение вольтажа зубцов.

Относительно быстрая активация функций у детей, рожденных матерями с компенсированными пороками сердца и при нарушении кровообращения I степени, свидетельствует об их способности к компенсаторным реакциям.

Детям матерей с декомпенсацией сердечной деятельности II и III степени свойственна лабильность и быстрая истощаемость функций различных органов и систем, что указывает на глубокие обменные нарушения. В генезе этих нарушений большую роль играет комплекс неблагоприятных факторов (гипоксия, изменение обмена веществ), имеющих место у беременной женщины с пороком сердца при нарушении кровообращения.