Патогенетические механизмы отрицательного влияния на плод при различных формах патологии беременных

В механизме действия различных неблагоприятных факторов «а плод особую роль играет состояние плаценты, выполняющей многообразные функции, необходимые для развития плода, и играющие ведущую роль в биологической системе мать — плацента — плод.

В плаценте существуют механизмы, способствующие переходу различных веществ от матери к плоду и в обратном направлении. Доказана способность плаценты тормозить или задерживать переход некоторых веществ от матери к плоду. Плацента обладает также способностью защищать организм плода от неблагоприятного действия токсических продуктов, образующихся в организме матери при некоторых заболеваниях или случайно попавших в организм беременной; в этом отношении функция плаценты сходна с гемато-энцефалическим барьером.

Переход газов, белков, жиров, углеводов и других веществ, находящихся в крови матери, регулируется довольно точными механизмами, развивающимися в плаценте в процессе ее эволюции. По отношению к веществам, попавшим в организм случайно, избирательная функция плаценты приспособлена в меньшей степени, и механизмы, регулирующие их переход, несовершенны или отсутствуют совсем.

В течение беременности проницаемость плаценты изменяется, что связано с состоянием пограничных мембран. Во второй половине беременности, например, в эпителиальном покрове ворсин исчезает слой цитотрофобласта и происходит постепенное истончение синцития; в синцитиальном покрове ворсин образуютсяотверстия, пробелы. Особенно тонким становится синцитий в тех участках ворсин, где капилляры плода вплотную приближаются к крови, циркулирующей в межворсинчатом пространстве. Эти физиологические изменения в эпителии ворсин, особенно выраженные к концу беременности, способствуют повышенной проницаемости плаценты для многих веществ. Считают, что переход газов и истинных растворов происходит в плаценте по законам осмоса и диффузии; переход белков, жиров, углеводов и других веществ осуществляется при активном участии самой плаценты. В плаценте обнаружены многочисленные энзимы, расщепляющие белки, жиры, углеводы, при этом установлено, что уровень содержания и активность некоторых из них выше в плаценте, чем в других органах; в частности, количество амилазы в плаценте в 6 раз выше, чем в печени. Процессы обмена проходят особо интенсивно в плодовой части плаценты. Доказана способность плаценты синтезировать витамины, гормоны, гликоген, ацетилхолин и другие биологически активные вещества. В плаценте человека, особенно в первые 2—3 месяца беременности, много рибонуклеиновой кислоты, что связано с процессом синтеза белков и гонадотропинов; с увеличением срока беременности содержание рибонуклеиновой кислоты уменьшается.

Доказана роль плаценты как органа, регулирующего иммунологические взаимоотношения матери и плода. Через плаценту к плоду легко переходят материнские иммуноглобулины IMA, обеспечивая создание у него пассивного иммунитета. Известна роль плаценты как органа, синтезирующего иммуноглобулины.

Функция плаценты тесно связана с деятельностью нервной системы матери, но и у плода по мере его развития возникают приспособительные реакции, влияющие на процессы обмена в плаценте. Например, при недостатке кислорода у плода учащается сердцебиение, повышается двигательная активность. В связи с этим повышается утилизация кислорода и других веществ из крови матери, циркулирующей в межворсинчатых пространствах. Рефлекторные реакции, возникающие у матери и плода, в свою очередь влияют на деятельность плаценты и процесс проникновения различных веществ от матери к плоду,

В механизмах вредного влияния па плод особое значение приобретают патологические изменения в плаценте, возникающие при ряде заболеваний беременной женщины. Характер изменений в плаценте зависит от интенсивности и продолжительности действия патологических факторов, а также от срока беременности, при котором осуществляется действие неблагоприятных факторов внешней среды. Наиболее высока чувствительность плаценты к действию вредных факторов в период развития ее важнейших элементов.

Экспериментальные исследования В. И. Бодяжиной показали, что при гипоксии беременного животного наиболее тяжелые изменения возникают в плодовой части плаценты. Существенным признаком замедления развития плодовой части плаценты является несовершенный контакт между кровеносным ложем матери и плода в связи со скоплением цитотрофобласта. Это увеличивает расстояние между сосудами плода и трофобластическими трубками и тем самым затрудняет диффузию газов и переход веществ от матери к плоду и в обратном направлении. Хорошо известны изменения в плаценте при поздних токсикозах беременности. Особого внимания заслуживают изменения сосудистой сети плаценты, сопровождающиеся сужением просвета артерий и нарушением архитектоники сосудистой сети (ветвления, изгибы, перекресты), что оказывает неблагоприятное влияние на скорость кровотока. В связи с указанными особенностями уменьшается количество крови, протекающей через плаценту, и замедляется ток крови в межворсинчатых пространствах. При тяжелом течении поздних токсикозов возникают значительные нарушения плацентарного кровообращения, появляются кровоизлияния, тромбы в сосудах, дистрофия ворсин, инфаркты; в строме ворсин повышается количество высокомолекулярных мукополисахаридов, что изменяет проницаемость плаценты. Особенно часто при токсикозах беременности наблюдается интенсивное жировое перерождение. При этом в стенках сосудов обнаруживаются обильные отложения фибриноидного вещества, происходит уплотнение и утолщение аргирофильной основы ворсин, что снижает ее проницаемость, а тем самым и скорость процесса обмена между матерью и плодом.

У женщин с пороками сердца, особенно в стадии декомпенсации, в плаценте имеет место выраженное нарушение кровообращения, патологическое замедление тока крови (гиперемия, престазы, стазы), которые ведут к нарушению доставки плоду кислорода, питательных веществ и выведения продуктов обмена плода. Нормальному обмену между матерью и плодом препятствуют также дистрофические процессы в эндотелии сосудов и синцития, нередко возникающие при пороках сердца у беременных.

Нарушения у развивающегося плода могут быть связаны с замедлением васкуляризации плаценты и недостаточности ее сосудистой сети. Известно исключительно важное значение для развивающегося плода величины площади обмена между матерью и плодом, которая определяется степенью развития системы ворсин и заключенных в них сосудов. Чем лучше развита система ворсин и сосудистая система, тем больше поверхность обмена и благоприятнее условия питания и газообмена плода. Величина пограничной поверхности возрастает в соответствии с потребностью плода в питательных веществах и кислороде. Уменьшение пограничной поверхности плаценты влияет на развитие плода, так как оно сопряжено с ухудшением процессов обмена. Допускается предположение, что отставание развития и антенатальная гибель плодов при действии различных неблагоприятных факторов, при заболеваниях матери связаны с замедлением роста плаценты и недостаточностью ее сосудистой сети. Зависимость между величиной плаценты, характером ее васкуляризации, с одной стороны, и развитием плода — с другой, отмечается и в клинике. Чем больше вес плаценты, тем, как правило, выше вес и рост новорожденного ребенка. Однако указанные соотношения между величиной плаценты и весом плода имеются только при отсутствии нарушений ее сосудистой сети. При выключении функции значительных участков сосудистой сети (инфаркты, отслойка) вес плода может быть снижен, даже если плацента имеет нормальную величину.

При заболевании беременной сахарным диабетом размеры, вес и строение плаценты в значительной мере обусловлены продолжительностью заболевания и наличием сосудистых осложнений. В зависимости от воздействия этих факторов, выделяют три типа плаценты: крупные, нормального веса и мелкие. Согласно данным Э. Говорка, очень крупные плаценты при диабете обычно наблюдаются у матерей, заболевание у которых продолжается не более 10 лет, мелкие — при продолжительности диабета более 20 лет. Морфологическая картина плацент с замедленным созреванием характеризуется облитерацией артериол. Сеть капилляров в ворсинах обычно развита менее интенсивно и не обнаруживает тенденции к образованию сосудистых синцитиальных мембран. В плацентах с ускоренным созреванием отмечается, наоборот, увеличение сети ворсин, фиброз соединительной стромы.

Изменения в плаценте при железодефицитной анемии у беременных женщин почти не отражены в литературе. Согласно данным В. И. Бодяжиной, основным патогенетическим фактором при данном заболевании является гипоксия. Следовательно, мы в праве ожидать всех тех изменений в плаценте, которые возникают в ней при кислородном голодании материнского организма. Подобные изменения описаны при заболевании беременных пороками сердца.

Таким образом, изменения в плаценте, возникающие при различных осложнениях беременности и заболеваниях беременной женщины, неблагоприятно влияют на развитие плода. Плод находится в состоянии хронической гипоксии и недостаточного питания, что отражается на процессах его жизнедеятельности.

В ответ на неблагоприятные условия внутриутробного развития у плода возникают приспособительные реакции, степень и выраженность которых зависит от срока его внутриутробной жизни, тяжести и длительности изменений в организме матери. Установлено, что в результате тяжелых и продолжительных заболеваний приспособительные реакции со стороны матери и плода становятся недостаточными для обеспечения нормальных условий внутриутробного существования, вследствие этого может развиться гипотрофия плода, внутриутробная и постнатальная асфиксия. У плодов, подвергшихся во время внутриутробного развития действию гипоксии, снижается лабильность нервных центров, центров дыхательной и сердечно-сосудистой систем, повышается чувствительность к кислородному голоданию. В этом отношении представляют интерес данные Н. Л. Гармашевой, которая установила, что внутриутробной асфиксии и асфиксии при рождении предшествуют изменения кровообращения плода в результате -перенесенной им гипоксии, которая отягощает последующую асфиксическую реакцию.

У детей, испытавших во внутриутробном периоде влияние кислородной недостаточности, и после рождения относительно долго сохраняется гипоксическое состояние. Об этом свидетельствуют данные обследования детей, рожденных матерями с токсикозами беременности, пороками сердца, анемией. После перенесенной асфиксии такие дети дают худший прогноз в первые часы и дни жизни и нередко плохие показатели последующего психического развития.

Таким образом, очевидно, что в условиях нетяжелого и недлительного заболевания матери плод может развиваться удовлетворительно, используя различного рода приспособительные механизмы. Однако у детей больных матерей гораздо легче возникают различного рода патологические изменения даже при неосложненном течении родового акта вследствие быстрого истощения адаптационных резервов, которые были использованы в определенной мере уже до родов. Этим можно, видимо, объяснить и более медленное выравнивание у них по сравнению с детьми здоровых матерей, различных показателей, как-то: время восстановления первоначального веса, время отпадения пуповинного остатка, заживление пупочной раны и пр. У плодов женщин, страдающих тяжелыми заболеваниями, компенсаторные механизмы находятся в очень напряженном состоянии в течение всего периода внутриутробного развития. Не исключено, что при различных заболеваниях матери у ребенка наряду с нарушением дыхательной функции крови возникают и более глубокие изменения всех обменных процессов, обусловленные основным заболеванием материнского организма. Это особо отчетливо проявляется у детей, рожденных матерями с эндокринными заболеваниями. С другой стороны, большая частота поражения у детей тех же органов, которые больше всего страдают у их матерей, обусловлено, видимо, глубокими связями, присущими одним и тем же органам матери и ее ребенка. Некоторые исследователи придают большое значение в нормализации процессов органогенеза у плода выработке стадио-специфических антител, полагая, что заболевания матери во время беременности могут нарушить этот процесс, что влечет за собой появление у ребенка патологии подобно материнской. Однако эти положения требуют дальнейшего углубленного изучения.

Adblock
detector