Начало легочного дыхания и особенности внешнего дыхания в первые дни жизни

Начало внеутробной жизни совпадает с началом легочного дыхания. Быстрое установление этой функции определяет как общее состояние ребенка при рождении, так и его возможности приспособления к новым условиям существования.

На примере становления легочного дыхания, пожалуй, наиболее четко вырисовывается концепция системогенеза, созданная П. К. Анохиным. Действительно, к моменту рождения все компоненты этой жизненно важной системы, как центральные, так и периферические, должны быть морфологически и функционально зрелыми, только в таком случае переход к внеутробной жизни может проходить без осложнений.

Для понимания механизма возникновения легочного дыхания после рождения представляют большой интерес исследования системы дыхания у внутриутробного плода.

До рождения легкие находятся в состоянии ателектаза и альвеолы выглядят, как смятый мешок. Некоторые авторы считают, что спавшиеся альвеолы содержат небольшое количество амниотической жидкости, которая резко снижает способность ткани легкого к растяжению и повышает сопротивление дыхательных путей. Другие авторы отрицают возможность поступления амниотических вод в полость альвеол и высказывают предположение, что сама легочная ткань сецернирует жидкость, отличающуюся по своему составу от околоплодных вод.

Кровоток через систему легочных сосудов у плода очень низок, он составляет 10—15% всего тока через оба желудочка сердца, что объясняется высоким сопротивлением этих сосудов, связанным с коллаптоидным состоянием легочной ткани и с активным высоким тонусом гладких мышц в стенках легочных сосудов.

Установлено, что у плода человека в последние сроки его внутриутробной жизни (начиная с VI—VII месяца) периодически появляются дыхательные движения грудной клетки, частота их может доходить до 45—60 в мин. Эти дыхательные движения совершаются за счет сокращения диафрагмы при закрытой голосовой щели и не ведут к расправлению легочной ткани.

И. А. Аршавский считает, что физиологическое значение внутриутробных дыхательных движений заключается в увеличении притока крови из плаценты по пупочной и нижней полой венам, так как при каждом вдохе в грудной клетке создается отрицательное давление, действующее как присасывающий насос в отношении крови, поступающей к сердцу плода.

Регуляция внутриутробных дыхательных движений, по мнению И. А. Аршавского, осуществляется бульбар- ным отделом дыхательного центра, высшие отделы этого центра в регуляции дыхательных движений участия не принимают. Раздражителем дыхательного центра плода является не изменение концентрации С0₂ в крови, а снижение насыщенности крови кислородом. Таким образом, дыхательные движения у плода представляют одну из реакций адаптации к гипоксии и эта реакция осуществляется не за счет рефлекторных влияний, а путем непосредственного действия гипоксии на дыхательный центр.

Какие же изменения возникают в легочной системе плода при рождении?

При прохождении через родовой канал грудная клетка плода сжимается и вытягивается, при этом выдавливается жидкость, содержащаяся в верхних дыхательных путях, особенно в тот момент, когда голова уже родилась, а грудная клетка находится еще в родовом канале. Сразу после рождения эластичная грудная клетка расправляется и восстанавливает свой объем, при этом в верхние дыхательные пути в небольшом количестве поступает воздух.

В некоторых случаях перед появлением первого дыхания можно видеть движения пищевода типа глотательных. Первый вдох возникает через несколько секунд после рождения, при этом происходит значительное расширение грудной клетки с раскрытием голосовой щели и наступает расправление легочной ткани. Инспираторный объем при первом вдохе колеблется от 20 до 75 мл, а остаточный объем воздуха после первого вдоха достигает 15—20 мл. В конце вдоха наблюдается короткая пауза, выдох всегда более растянут, чем вдох, и сочетается с высоким внутригрудным давлением, что объясняют наличием некоторого препятствия в верхнем отделе дыхательных путей — «глоточно-гортанное закрытие». Вторая фаза вдоха обычно короче первой.

У здоровых доношенных новорожденных уже в течение 20 секунд после начала дыхания устанавливается высокий объем вентиляции легких, который в 2—3 раза превышает величину в последующие дни жизни.

Отрицательное давление, устанавливающееся в плевральной полости с первым дыханием (доходящее до 70 мм вод. ст.), имеет большое значение для расправления легких, а поддержание альвеол в расправленном состоянии связано с увеличением эластического напряжения легочной ткани, что зависит от наличия так называемого антиателектатического фактора. Последний представляет специфическое вещество липоидопротеиновой природы, которое тонкой нерастворимой пленкой покрывает внутреннюю поверхность альвеол, поддерживая их стабильность. Недостаточность поверхностно-активного вещества, так называемого альвеолярного сюрфактанта, ведет к развитию ателектаза легких у новорожденных.

Одновременно с расправлением легочной ткани падает сопротивление в легочных сосудах и увеличивается объем крови, поступающей в легкие. Некоторые авторы считают, что термин «расправление легких» при начале внутриутробного дыхания должен включать в себя не только поступление воздуха в альвеолы, но и перестройку сосудистого русла легких, так как эти два процесса тесно взаимосвязаны.

Вопрос о том, как быстро происходит полная пневматизация легких после рождения, окончательно не решен. Большинство авторов утверждают, что у здорового новорожденного ребенка легкие заполняются воздухом в течение первого часа жизни. Перестройка в системе малого круга кровообращения идет медленнее, в первые 20 часов жизни легочный кровоток составляет 100—125 мл, в последующие дни он увеличивается до 150—170 мл.

Механизм включения легочного дыхания при рождении трактуется различно. Многие авторы усматривают основную причину в изменении газового состава крови после рождения, что вызывает возбуждение сосудистых хеморецепторов, с которых импульсы передаются к дыхательному центру продолговатого мозга. К тому же массивный поток афферентной импульсации со всех рецепторных зон, поступая в продолговатый мозг, вызывает повышение активности дыхательного центра в момент рождения. По мнению И. А. Аршавского, появление легочного дыхания связано с обеднением крови плода кислородом, что ведет к сильному возбуждению спинальных дыхательных мотонейронов и клеток ретикулярной формации продолговатого мозга. Наиболее обстоятельное объяснение физиологического механизма первого дыхания дает Е. Л. Голубева; она считает, что все афферентные импульсации с периферии не приводят непосредственно дыхательную систему в действие, а лишь повышают возбудимость ретикулярной формации ствола мозга (РФС). При этом в РФС возникают сильные нисходящие активирующие влияния на дыхательный центр, в результате чего происходит расширение грудной клетки и сильное сокращение диафрагмы — так возникает первый вдох. Любое раздражение, которое доводит РФС до какого-то критического уровня, в результате чего резко повышается ее активность, может стать пусковым механизмом для дыхательной системы. Таким стимулятором может быть резкое снижение концентрации 0₂ или повышение С0₂ в крови, механическое и температурное раздражение кожных рецепторов, импульсы с проприорецепторов и многое другое. Таким образом, триггером, запускающим легочное дыхание после рождения, является РФС.

У доношенных новорожденных после рождения быстро устанавливается нормальное ритмическое дыхание, но в первые дни жизни оно очень вариабельно как по частоте, так и по форме дыхательного цикла. В табл. 1 приводятся сводные данные о частоте дыхания и объеме дыхательного движения у новорожденных детей без разграничения этих величин по дням жизни.

Исследования И. И. Евсюковой показали, что процесс изменения частоты дыхания тесно связан с фазами сна, т. е. с изменением активности центральных нервных механизмов, организующих сон новорожденного ребенка. В парадоксальную фазу сна (беспокойный сон) дыхание у новорожденного наиболее неустойчивое, частота его колеблется от 28 до 64 в минуту, на 10-й день составляет в среднем 57 в минуту. В период ортодоксальной фазы (спокойный сон) дыхание более устойчиво, оно колеблется в пределах 34—40 в минуту; на 10-й день частота его составляет в среднем 37 в минуту.

Периодический характер дыхания, который многие авторы считают одной из характерных особенностей дыхания новорожденных детей, отмечается у доношенных только в парадоксальную фазу сна.

В литературе имеются указания на то, что у новорожденных наблюдается иногда асимметрия дыхательных движений правой и левой половин грудной клетки и асинхронность дыхательных движений живота и грудной клетки.

М. Л. Финкель установил, что в первые дни жизни имеется закономерное чередование синхронных и асинхронных дыхательных движений грудной клетки и живота, между этими крайними формами дыхания наблюдаются переходные формы с различными сдвигами дыхательных фаз. Асинхронное дыхание в 1-й день жизни занимает больший промежуток времени, чем синхронное, оно неустойчиво по частоте и амплитуде. К 7-му дню жизни продолжительность как синхронного, так и асинхронного дыхания увеличивается примерно в 2 раза за счет сокращения периодов переходных форм дыхания.

Оказалось, что синхронное дыхание четко приурочено к фазе спокойного (ортодоксального) сна, тогда как асинхронное дыхание появляется во время беспокойного (парадоксального) сна.

Электромиографические исследования показали, что во время синхронного дыхания, кроме дыхательной активности, регистрируется и тоническая активность межреберных мышц; исчезновение последней при переходе к парадоксальному сну вызывает появление асинхронного дыхания. Выключение тонической активности межреберных мышц в результате изменения влияний ретикулярной формации ствола на моторную активность нижних уровней мозга ведет к установлению чисто диафрагмального дыхания с пассивным движением стенок грудной клетки вслед за диафрагмой. Следовательно, ретикулярная формация мозга не только «запускает» легочное дыхание при рождении, но и оказывает существенное влияние на эту функцию у новорожденного ребенка. Характер дыхательных движений грудной клетки отражается на вентиляции легких: при синхронных дыхательных движениях дыхательный объем составил в среднем 20,2 мл; при асинхронном дыхании он был меньше — 17,3 мл. Минутная вентиляция в период асинхронного дыхания оказалась выше, чем во время синхронного (980 мл против 870 мл), что объясняется значительным уменьшением числа дыханий.

Каков же механизм респираторных нарушений в период новорожденности? Если в процессе родового акта возникает чрезмерное возбуждение РФС, что может быть связано с остро развивающейся гипоксией, то первое дыхание может появиться еще до рождения. При этом происходит частичное расправление легочной ткани и заполнение альвеол околоплодными водами.

С другой стороны, угнетение РФС, которое может быть следствием интоксикации, инфекции, длительной гипоксии, тяжелого ацидоза, ведет к тому, что ни гуморальные раздражители, ни весь поток афферентных импульсов с периферии, поступающих в РФС в момент рождения, не могут довести ее до такого уровня активности, который необходим для реализации первого вдоха. В таких случаях даже после появления дыхания не происходит быстрого расправления легочной ткани, что задерживает и перестройку гемодинамики в малом круге кровообращения.

В клинике наиболее часты случаи нарушения легочного дыхания у детей, родившихся в асфиксии. Клиническая картина постасфиксических респираторных нарушений многобразна и изменчива: дыхание обычно учащено до 80—90 и более раз в минуту с раздуванием крыльев носа, сопровождается стоном, иногда оно неравномерно по частоте и амплитуде, прерывается паузами с полным выключением дыхательных движений. В тяжелых случаях можно видеть редкое дыхание типа судорожных вдохов с быстрым выдохом. Все это указывает на глубокую дезорганизацию центральных нервных механизмов дыхания.

Нередко сразу после рождения в легких выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы, которые связаны с аспирацией околоплодных вод и быстро развивающимся отеком легкого вследствие нарушения легочной гемодинамики. Иногда эти хрипы через короткое время полностью исчезают, но в тяжелых случаях, наоборот, нарастают с каждым часом. При массивной аспирации околоплодных вод с примесью мекония на передний план выступают явления бурно развивающейся аспирационной пневмонии. Такая картина респираторных нарушений наиболее характерна для доношенных детей, родившихся в асфиксии. Дыхательные нарушения у недоношенных новорожденных носят несколько иной характер. Аспирационная пневмония у них наблюдается редко, зато частой формой легочной патологии является развитие гиалиновых мембран легких. Несмотря на то что в последние годы появилось большое число работ, посвященных клинике и патоморфологии этой формы респираторных нарушений и описанию причин, способствующих их возникновению, все же .патогенез гиалиновых мембран легких остается не вполне выясненным. Несомненно одно, что в основе указанного патологического процесса, получившего в 1959 г. на симпозиуме в Монреале название «идиопатический синдром респираторных нарушений», лежит функциональная незрелость и неустойчивость всей дыхательной системы, начиная с периферического ее отдела—легких и кончая центральными нервными аппаратами, ответственными за организацию активного регулярного дыхания после рождения. На это указывает прежде всего тот факт, что гиалиновые мембраны легких особенно часто развиваются у наименее зрелых и маловесных недоношенных детей.

При этой форме респираторных нарушений наряду с ателектазом легких на стенках альвеол, альвеолярных ходов и бронхиол возникают своеобразные гомогенные образования, состоящие из фибрина и продуктов распада легочного эпителия, — гиалиновые мембраны. Доказано, что развитие гиалиновых мембран стоит в связи с недостатком или отсутствием в легких поверхностно-активного вещества — легочного сюрфактанта, который в нормальных условиях регулирует величину поверхностного натяжения в альвеолах. Недостаток этого вещества ведет к спадению легочной ткани и развитию вторичного ателектаза. Возможно также, что развитие гиалиновых мембран связано с дефицитом в легких активатора профибринолизина, вследствие чего фибрин, образующийся в нормальных условиях из альвеолярного транссудата, не лизируется и, выпадая в просвет альвеол, ведет к образованию гиалиновых мембран. Таким образом, незрелость энзиматических систем легкого является фактором, способствующим возникновению гиалиновых мембран.

В развитии гиалиновых мембран легких существенную роль играет также ацидоз. Исследования И. Ф. Когана показали, что у недоношенных детей с синдромом гиалиновых мембран легких уже в первые часы жизни определяется выраженный некомпенсированный метаболический ацидоз, который в неосложненных случаях держится до 3—4-го дня жизни. В случае присоединения пневмонии метаболический ацидоз углубляется, особенно к 5—6-му дню жизни. Отсутствие гиперкапнии при гиалиновых мембранах легких указывает на определенную способность недоношенных новорожденных к респираторной компенсации метаболического ацидоза. Появление тяжелого некомпенсированного респиратор- но-метаболического ацидоза служит неблагоприятным прогностическим признаком.

Ацидоз тормозит перестройку легочного кровообращения, а сохраняющееся высокое давление в капиллярах в сочетании с ацидозом повышает проницаемость легочных сосудов, что ведет к транссудации плазмы в альвеолы.

При легочной гипоперфузии снижается насыщение крови кислородом и возникает гипоксия мозга, которая угнетает активность РФС — этого центрального нервного звена, обеспечивающего через дыхательный центр ритмическую работу легких.

По наблюдениям Ю. А. Тылькиджи, наиболее характерным симптомом, указывающим на развитие гиалиновых мембран, являются быстро прогрессирующая одышка и характер дыхания. Число дыханий доходит нередко до 100—110 в минуту, соотношение дыхания с сердцебиением снижается до 1:1 — 1:1,5 (при норме у недоношенных 1:2—1:2,5). На вдохе возникает значительное втягивание межреберных промежутков и резкое ладьеобразное западение грудины, особенно ее нижнего отдела. Это втягивание грудины является весьма характерным и ранним симптомом, свидетельствующим о том, что легкие ребенка полностью не расправились и что в межреберных дыхательных мышцах не возникло тонического напряжения, которое необходимо для их участия в дыхании. Для начальной стадии гиалиновых мембран также характерны беспокойство ребенка, появление цианоза, нарастающей тахикардии, которая с увеличением дыхательной недостаточности может сменяться брадикардией. Хрипы в легких даже при выраженных респираторных нарушениях могут отсутствовать, но, как правило, появляются за несколько часов до смерти и указывают на развивающийся отек легкого или присоединившуюся пневмонию.

Гиалиновые мембраны легких являются одной из частых причин смерти недоношенных детей. По данным Б. В. Кулябко, они были обнаружены у 22,5% умерших детей, из которых 92% были недоношенными.

Раннее и активное консервативное лечение снижает смертность недоношенных детей при этой форме респираторных нарушений, которая, по мнению Nelson с соавторами, представляет своеобразный многоступенчатый гипоперфузионный шок.