Азотсодержащие продукты в крови в первые дни жизни

Быстрый рост плода во время внутриутробного развития требует соответствующей доставки пластического материала, основу которого составляет белок. В состав белковой молекулы входит азот, которого нет в жирах и углеводах, поэтому обмен белка отождествляется обычно с обменом азота. Продукты обмена белка в крови носят общее название остаточного азота, значительную часть которого составляет мочевина — основной продукт белкового катаболизма. Кроме того, в остаточный азот включают мочевую кислоту и группу так называемого неопределяемого азота — креатин, креатинин, аминокислоты.

Поступление белка в кровь может осуществляться только в виде аминокислот, являющихся исходным материалом для образования белковых клеточных элементов. Внутриутробный плод получает аминокислоты из крови матери через плаценту, причем концентрация аминокислот в плодовой крови значительно выше, чем в материнской, т. е. в отношении аминокислот плацента работает как насос против градиента концентрации.

Чем менее зрелым является плод, тем выше уровень аминокислот в его крови. Снижение концентрации аминокислот в крови по мере возрастания срока внутриутробного развития связано, по-видимому, с изменениями в плаценте, т. е. с ее «старением». Однако и в этих условиях концентрация аминокислот в крови плода остается более высокой, чем в крови матери.

Синтез клеточного белка осуществляется всеми тканями плода, но скорость обновления клеточных элементов в различных органах разная, она определяется скоростью обмена белка, т. е. количеством аминокислот, превращающихся за единицу времени в тканевый белок. Особенно высока скорость обмена белка в ткани мозга и почек плода — в 600 раз выше, чем в этих же органах матери.

Исключительное значение имеет биологическая ценность получаемого плодом пластического материала, т. е.

наличие в нем всех необходимых аминокислот, так как отсутствие какой-либо из них не может быть компенсировано избытком другой.

Концентрация остаточного азота в крови плода, как и в крови матери, составляет обычно 25—40 мг%, но все же в крови плода уровень остаточного азота несколько выше, чем в крови матери.

Экскреция остаточного азота и его фракций во внутриутробной жизни осуществляется через плаценту, о чем свидетельствует более высокое содержание их в крови пупочной артерии но сравнению с кровью пупочной вены. Однако уже на ранних этапах внутриутробного развития начинает осуществляться почечная экскреция азота, хотя до рождения ребенка она держится на очень низком уровне. Об этой почечной функции в антенатальном периоде свидетельствует наличие азота мочевины в околоплодных водах, нарастающее с возрастом плода.

После рождения ребенка доставка белка в организм осуществляется через пищеварительный тракт, а продукты его обмена в основном экскретируются почками. В первые часы и дни жизни новорожденный попадает в условия резко сниженной доставки белка. С одной стороны, это связано с очень низкой лактацией у матери в первые 2—3 дня после родов и, хотя ребенок получает богатое белками молозиво, количество его весьма невелико. С другой стороны, расщепление и всасывание пищевых ингредиентов в кишечнике в первые дни после рождения значительно понижены. Белки молозива могут всасываться даже в неизмененном виде, но они не используются в качестве пластического или энергетического материала, а идут на поддержание состава внутренней среды организма.

Использование тканевого белка для энергетических потребностей новорожденного ребенка даже в условиях значительного голодания невелико, оно в 4—5 раз ниже, чем у находящегося в подобных условиях взрослого человека. Все же и при «бережном» отношении новорожденного к расходованию тканевого белка в первые дни жизни преобладают процессы катаболизма. До тех пор пока лактация у матери еще не установилась, уровень экскреции азотсодержащих продуктов обмена у новорожденного соответствует в известной мере уровню его тканевого катаболизма.

Существенной особенностью в первые дни жизни является широкий разброс величин содержания конечных продуктов обмена белка в крови и выделения их с мочой. Причина этого явления у здоровых доношенных новорожденных детей, находящихся в одинаковых условиях ухода и питания, неясна. Можно думать, что известное значение имеют условия последних сроков внутриутробного развития и продолжительность внутриутробной жизни, исчисляемой в днях.

Содержание остаточного азота в крови ребенка при рождении обычно выше, чем у матери, и несколько выше, чем у плода перед рождением. Это связано, возможно, с выключением плацентарной экскреции азотсодержащих метаболитов во время родового акта.

Характерной особенностью доношенного здорового новорожденного ребенка является подъем уровня остаточного азота в крови, особенно азота мочевины, на 2—3-й день жизни. Наиболее значительное возрастание концентрации азотистых продуктов наблюдается в крови у недоношенных детей, родившихся до 35-й недели внутриутробного развития.

Содержание общего азота и его фракций (средние величины) в крови доношенных детей в первые дни жизни

Обращает внимание низкое содержание азота мочевины в крови в первые дни жизни, доля его в остаточном азоте крови составляет всего 27—30%, тогда как у взрослого человека — около 50%. Это свидетельствует о малом участии белка в энергетических затратах новорожденного ребенка в первые дни жизни.

Величина фракции неопределяемого азота, состоящего преимущественно из азота аминокислот, в крови новорожденного выше, чем в крови взрослого человека (20—26 мг% против 10—12 мг%).

В литературе нет точных данных относительно причины этого явления, но нельзя исключить его связи с повышенным тканевым катаболизмом в первые дни жизни.

Возрастание уровня азотистых продуктов на 3-й день жизни, несомненно, связано с тканевым катаболизмом; с другой стороны, имеет значение низкий уровень почечной экскреции в первые 2 дня после рождения. Очевидно, конечные продукты азотистого обмена в первые дни жизни экскретируются не так быстро, как образуются. Однако даже при низкой почечной экскреции продуктов обмена белка уровень остаточного азота в крови новорожденного ребенка не достигает того значения, который мог бы вызвать явления азотемии. Можно думать, что малое поступление белка в организм ребенка в то время, когда почечная экскреция азота особенно низка, предупреждает опасность резкого подъема уровня остаточного азота в крови.

Почечная экскреция азота к 3-му дню жизни значительно возрастает по сравнению с уровнем ее в 1-й день, но к 5-му дню и позднее она все же далеко не достигает величины почечной экскреции азота у взрослого человека (при расчете на 1 кг веса тела). В то же время содержание в крови остаточного азота и азота мочевины уже к концу 1-й недели равно норме для взрослого человека и даже бывает несколько ниже, хотя к 5-му дню у матери обычно уже хорошо развита лактация и ребенок получает значительное количество пищевого белка.

Устойчивость показателей азотистого гомеостаза определяется тремя факторами: доставкой пищевого белка, состоянием обмена и экскреторной функцией почек. Если почечная экскреция у новорожденного от 3-го до 5-го дня жизни не увеличивается особенно значительно, то направление обмена изменяется существенно: катаболическое направление обмена сменяется анаболической фазой, прекращается наблюдающееся в первые дни падение веса, особенно интенсивное в первые 48 ч, начинается подъем весовой кривой. Установлено, что если первоначальная убыль веса в основном обусловлена потерей воды, то восстановление веса связано с истинным увеличением массы тела, его клеточной субстанции. С этого времени анаболическое направление обмена начинает играть важную роль в поддержании азотистого гомеостаза. При возрастающей доставке пищевого белка и сниженной почечной экскреции азотистых продуктов обмена в сравнении с уровнем экскреции их у взрослого человека уровень остаточного азота в крови, как и азота мочевины, держится на нормальных цифрах.

В ряде случаев у новорожденного можно наблюдать уплощение весовой кривой при достаточном получении им грудного молока и, следовательно, пищевого белка. Задержка веса даже при отсутствии клинических симптомов нарушения общего состояния ребенка свидетельствует о снижении анаболической тенденции обмена, в первую очередь обмена белка. Такое явление, как нарушение роста, указывает на наличие серьезных сдвигов в организме, хотя причина этих нарушений не всегда ясна. Необоснованное увеличение пищевой нагрузки в таких случаях может вести лишь к ухудшению состояния ребенка вследствие накопления в его крови азотистых продуктов обмена. В любом случае пищевая нагрузка не должна превышать способности ребенка усваивать ее, особенно это касается недоношенных детей. Следует также помнить и о достаточной доставке жидкости, без которой не может успешно осуществляться элиминация азотистых продуктов обмена.