Углеводный обмен у новорожденных

Углеводы являются одним из классов органических веществ, выполняющих энергетическую, пластическую, резервную, питательную, защитную и другие функции, что имеет исключительно важное значение в период интенсивного роста и развития новорожденного.

Распад углеводов в тканях организма протекает двумя путями — аэробным и анаэробным. В эмбриональной ткани активность ферментов анаэробного распада углеводов превалирует над ферментами аэробного окисления. Анаэробный распад в филогенетическом отношении является более «старым», а внутриутробный период развития характеризуется относительно низким поступлением кислорода. Этот путь превращения углеводов остается активным во многих тканях новорожденного, особенно страдающего от гипоксии.

Глюкоза является одним из главнейших источником энергии, составляет основу многих углеводов. В свободном состоянии регулирует осмотическое давление крови. Промежуточные продукты глюкозы используются организмом для синтеза аминокислот, липидов и др.

Концентрация глюкозы в крови плода поддерживается на более низком уровне, чем в крови матери. После рождения снабжение глюкозой через плаценту прекращается. До начала кормления потребность организма в глюкозе покрывается за счет запасов гликогена печени и выработки глюкозы из молочной кислоты и аминокислот посредством глюкогенеза.

Содержание глюкозы в крови новорожденного определяется возрастом, массой тела при рождении и другими причинами.

В пуповинной крови новорожденного, по данным различных авторов, концентрация глюкозы составляет 3,61—5,83 ммоль/л. В первые часы жизни наблюдается снижение содержания глюкозы в крови (3,33—1,55 ммоль/л), сохраняющееся до 5-го дня жизни. К 10—14-му дню жизни концентрация глюкозы у доношенных детей повышается до 3,89 ±0,54 ммоль/л. У недоношенных детей содержание глюкозы в крови относительно ниже, чем у доношенных, и варьирует от 1,67 до 3,72 ммоль/л.

Более низкое содержание глюкозы расценивается как состояние гипогликемии. Ведущие причины развития гипогликемии и гипергликемии представлены на схеме 2.

Снижение запасов гликогена и жира в организме наблюдают чаще у преждевременно родившихся детей и новорожденных с задержкой внутриутробного развития. Повышение концентрации глюкозы у матерей, больных диабетом, и поступление большого количества глюкозы обусловливают развитие гиперинсулинемии у новорожденного, которая ведет к увеличенному потреблению глюкозы и усиленному отложению жира.

Печень — депо гликогена — принимает участие в выработке глюкозы из молочной кислоты и аминокислот посредством глюкогенеза. Недостаточное поступление из депо гликогена и быстрое выведение сахара обусловлены глубокими метаболическими и ферментативными сдвигами в связи с гипоксией, СДР, незрелостью организма (мышечная гипотония, гипорефлексия, гипотермия, лейкопения и др.).

Скрининг-методом, используемым при диагностике гипогликемии, является определение глюкозоксидазы, в отдельных случаях исследование этого показателя проводится каждый час в течение 6 ч.

Новорожденные с синдромом гипогликемии при содержании сахара в крови ниже 1,65 ммоль/л нуждаются во введении 10—15 % раствора глюкозы в дозе от 0,5 до 1 г/кг.

Преходящая гипогликемия может возникнуть у младенцев в первые дни жизни при проведении режима «голода и жажды», а также как синдром отмены в условиях интенсивной инфузионной терапии или после обменных гемотрансфузий. Гипогликемия у детей с обменными или инфекционно-воспалительными заболеваниями объясняется стрессорной ситуацией, усилением процессов катаболизма и нарушениями в энергетическом обмене.

Гипогликемия иногда принимает затяжной и рецидивирующий характер.

Клинические признаки снижения концентрации сахара в крови могут возникнуть в первые дни и недели жизни, остро или постепенно.

Появление у ребенка нарастающей вялости, адинамии, гипотонии, гипорефлексии, беспокойства или шокоподобного состояния, цианоза, приступов асфиксии и церебральных симптомов (апноэ, симптом Грефе, плавающие глаза, нистагм, тремор и др.) является показанием для неотложного определения содержания сахара в крови и дифференциальной диагностики с гипокальциемией, гипомагнезиемией и гипонатриемией. Нередко гипогликемия в первые дни жизни сопровождается кардиомегалией (кардиоторакальный индекс более 0,55).

Последствия гипогликемии изучены недостаточно. У детей, перенесших в периоде новорожденности гипогликемию, отмечались глазные симптомы (атрофия зрительного нерва, нистагм, косоглазие и катаракта), диплегия или тетраплегия, мышечная гипотония с атаксией или без нее, судорожный синдром на 1-м году жизни, нарушения ЭКГ, умственная недостаточность (аутизм и др.). Характер и выраженность неврологических осложнений зависят от длительности гипогликемии. При патологоанатомическом исследовании обнаружена дегенерация нервных клеток, особенно нейронов коры затылочных областей и инсулярной области, зрительного бугра, гипоталамуса, мозжечка и ядер черепных нервов ствола головного мозга.

При проведении дифференциальной диагностики необходимо учесть следующее:

ранняя преходящая гипогликемия носит временный характер и клинически бессимптомна;
если гипогликемия является причиной церебральной симптоматики (тремор, возбуждение, судороги и др.), то внутривенное введение глюкозы дает быстрый терапевтический эффект;
повышенная утилизация углеводов и повышенное депонирование углеводов могут быть обусловлены нарушением нейроэндокринной регуляции обмена углеводов у детей с дисциркуляторной энцефалопатией. Это устанавливают путем исследования стандартного глюкозотолерантного теста и определения коэффициента Бодуэна.

Уровень гликемии у новорожденного отражает функциональное состояние его организма, и в частности недостаточность инсулярного аппарата.

Гипогликемия может развиться в более позднем возрасте, после 10-го дня жизни, чаще у детей, перенесших гипогликемию в первые дни жизни, имеющих отягощенный анамнез (диабет у матери) и неврологические отклонения. «Поздняя» гипогликемия проявляется у детей с инфекционно-воспалительными заболеваниями, при инсулиноме, недостаточности АКТГ или надпочечников.

Лечение гипогликемии направлено на повышение концентрации сахара в крови: раннее вскармливание грудным молоком, вливание гипертонических (10%) растворов глюкозы, иногда применение стероидных гормонов.

Гипергликемия — повышение содержания сахара в крови, появляется в условиях избыточного введения глюкозы и усиленного выведения жидкости из организма ребенка. Эти процессы взаимосвязаны, так как, с одной стороны, создаются условия для осмотического диуреза, с другой — нарушается центральная.регуляция углеводного обмена (повышается гидролабильность мозга).

Гипертонических растворов глюкозы следует избегать из-за опасности развития гиперосмолярности и венозных тромбов..Введение раствора глюкозы проводят под контролем содержания ее в крови. Синдром гипергликемии обычно вторичен, возникает на фоне дополнительного парентерального питания, в первые 24—48 ч у глубоконедоношенных детей. Развитие гиперосмолярности ведет к потере жидкости, способствует возникновению внутричерепных кровоизлияний.

Гипергликемия в клинике проявляется симптомами отека мозга и глюкозурией. Профилактика гипогликемии — раннее кормление; лечение — регулярное введение глюкозы в достаточных количествах. Профилактика гипергликемии — введение глюкозы с учетом состояния ребенка, содержания сахара в крови и массы тела. Предпочтительно медленное капельное введение глюкозы.