Становление функции дыхания новорожденного

До момента рождения легкие сохраняют плодное состояние. Альвеол! заполнены жидкостью, которая является ультрафильтратом крови и продуктом альвеолярных клеток в смеси с околоплодной жидкостью. Легочные сосуды находятся в состоянии спазма, обусловленного гипоксией — И венозной крови плода равно 3,33 кПа (25 мм рт. ст.).

Причины первого вдоха окончательно не выяснены. Имеют значение многие факторы, воздействующие на дыхательный центр и периферические рецепторы, в частности изменение активности ретикулярной формации.

У плода возбудимость ретикулярной формации низкая. Она начинает повышаться с началом родовой деятельности. При прохождении плода пс родовому каналу и изменении положения его головки происходит раздражение тройничного нерва и вестибулярного аппарата, от которых импульсы поступают в ретикулярную формацию мозга. Перевязка пуповины ведет к резкому падению насыщения крови кислородом и накоплению углекислоты. Это, в свою очередь, вызывает раздражение хеморецепторов дуги аорты и каротидного синуса. Импульсы мощным потоком поступают в ретикулярную формацию и резко повышают ее активность, что является основным в механизме первого вдоха. Затем дыхание поддерживается тоническими влияниями верхних отделов ствола головного мозга.

После первого вдоха в альвеолах образуются воздушно-водная мембрана и отрицательное давление в плевральной полости.

Деятельность дыхательного центра (ретикулярная формация, мост мозга) подвержена многочисленным афферентным влияниям, модулирующим его ритмическую активность. Среди них ведущее значение имеет газовый состав крови (изменение содержания углекислоты и кислорода в крови). Хеморецепторы каротидных и аортальных рефлексогенных зон быстро реагируют на уменьшение напряжения кислорода в артериальной крови. Афферентные хеморецепторы волокна идут от дуги аорты в составе блуждающего нерва, а от синуса сонной артерии — в составе языкоглоточного нерва. Вступая в медиальную ретикулярную формацию ствола мозга, хеморецептивные афферентные пути образуют многочисленные сложные связи с различными его отделами, включая дыхательный центр. Углекислота является специфическим раздражителем дыхания. Регулирующее сигнальное значение углекислоты (как при центральном, так и при рефлекторном воздействии через хеморецепторы) передается в дыхательный центр, предварительно трансформируясь в нервные импульсы, которые поступают на возбуждающие синапсы дыхательных нейронов.

На состояние функции дыхания оказывают влияние температура окружающего воздуха, движения, боль, воздействие медикаментозных препаратов, изменение артериального давления, снижение рН крови, нарушения в состоянии аппарата внешнего дыхания (грудной клетки, диафрагмы и др.).

При первом вдохе одновременно расправляется 1/3 легочной ткани. Расправлению легких содействует повышение внутригрудного давления в момент первого крика ребенка. У недоношенных, в зависимости от степени зрелости, расправление легких происходит медленнее. Полное расправление легких у них наблюдается только к 7—10-му дню жизни.

Замедленное расправление легких, вторичное спадение после первого вдоха нередко обусловлены нарушением созревания сурфактантной системы или нарушенным метаболизмом поверхностно-активных фосфолипидов (период полураспада сурфактанта равен 14—16 ч).

Одновременно с расправлением альвеол расправляются и капилляры малого круга кровообращения. В нерасправленном легком сосуды сужены, сопротивление их резко увеличено. С началом легочного дыхания и попаданием кислорода в дыхательные пути происходит рефлекторное снятие спазма легочных сосудов, падение в них давления и кровь из правых отделов сердца устремляется в систему малого круга. Отмечается резкое увеличение легочного кровотока. Заполнение капилляров кровью, наподобие расправляющейся спирали, облегчает раскрытие альвеол и удерживает их в этом состоянии. По мере нарастания Р^, крови происходит дальнейшее расплавление сосудов малого круга и сужение просвета артериального протока. Закрытию артериального протока способствуют брадикинины, которые вызывают спазм сосудов пуповины и артериального протока и расслабляют гладкие мышцы легочных сосудов. Перестройка малого круга кровообращения и функциональное закрытие артериального протока у доношенных новорожденных завершаются к концу первых суток жизни. Венозный проток полностью закрывается через 3—7 дней после рождения. Овальное отверстие в межпредсердной перегородке перестает функционировать после рождения ребенка в связи с повышением давления в левом предсердии. Анатомическое закрытие происходит в течение нескольких месяцев.

Вторичному спадению легких препятствует система сурфактанта, играющего роль антиателектатического фактора. На высоте вдоха активность сурфиктанта снижается, на выдохе — повышается.