Шок у новорожденных

У новорожденных острая сосудистая недостаточность, как правило, проявляется клинической картиной шока. Термин «шок» — собирательное клиническое понятие, которым пользуются в тех случаях, когда хотят охарактеризовать экстремальное состояние жизненно важных функций организма. По-видимому, такая точка зрения оправдана, поскольку шок рассматривают как сигнал бедствия, требующий немедленного энергичного лечения.

Ранее считали, что организм новорожденного не может отвечать шокогенной реакций на действие чрезвычайных раздражителей. Однако экспериментальные и клинические исследования последних лет показали, что шок развивается в раннем возрасте более часто и протекает значительно тяжелее, чем у детей старшего возраста и у взрослых.

Наиболее частыми причинами шока у новорожденных являются:

1. Снижение ОЦК вследствие кровопотери, дегидратации или перераспределения крови в системе микроциркуляции — гиповолемический шок.
2. Снижение сердечного выброса вследствие нарушения производительности сердца или расстройства наполнения сердечных полостей при остром миокардите, перикардите, пароксизмальной тахикардии, эмболии легкого — кардиогенный шок.
3. Бактериально-токсическое поражение системы микроциркуляции (открытие артериоловенулярных шунтов, снижение сосудистого тонуса), вызванное преимущественно грамотрицательной флорой, вирусами и др. — инфекционно-токсический (септический) шок.

У новорожденных могут наблюдаться комбинированные формы шока.

Патогенез нарушений микроциркуляции при шоке различной этиологии объясняется расстройством общей и местной циркуляции, снижением активного сосудистого тонуса и кровотока.

В условиях нормального функционирования сердечно-сосудистой системы регуляция сосудистого тонуса обеспечивается совокупностью нервных, гуморальных, системных (гормоны) и местных (вазоактивные вещества, продукты метаболизма) факторов. Чем меньше диаметр терминальных сосудов, тем большее значение в регуляции их тонуса имеют гуморальные факторы. Низшим уровнем регуляции считают местную, направленную на обеспечение меняющихся потребностей тканей в кислороде, энергетических и пластических материалах. Наряду с местной, существует системная нейрогуморальная регуляция, которой принадлежит решающая роль в обеспечении рационального распределения кровотока. Основная роль системы регуляции состоит в том, чтобы ограничить «эгоистические» запросы тканей и обеспечить деятельность сердечно-сосудистой системы как единого целого.

В одно и то же время в кровеносной системе открыты и функционируют лишь 20 % всех капилляров, вмещающих 12% ОЦК. Площадь обменной поверхности капилляров, перфузируемых в каждый определенный момент, находится под местным контролем. Просвет капилляров изменяется каждые 20—30 с, а собирательных венул — лишь каждые 20—30 мин. Открытие и закрытие капилляров происходит поочередно, что обеспечивает в открытых сосудах достаточный приток крови и доставку кислорода к клеткам. Регуляция осуществляется выделением тучными клетками гистамина под влиянием снижения в клетках кислорода. Гистамин вызывает открытие лишь ближайшего капилляра, так как не участвует в кровообращении и быстро разрушается. Как только тучные клетки начинают получать достаточное количество кислорода, выделение гистамина прекращается и капилляр закрывается.

Таким образом, распределение крови обеспечивается сосудистым тонусом каждого органа, соответственно характеру и интенсивности метаболизма, и находится под нейрогуморальным контролем.

Минутный объем сердца является одним из наиболее важных параметров гемодинамики. Его величина зависит от ОЦК и венозного возврата. Главную роль в регуляции минутного объема сердца играет соотношение между ОЦК и емкостью сосудистого русла.

Острый дефицит ОЦК в результате кровопотери, потери плазмы или жидкости приводит к уменьшению венозного возврата и наполнения полостей сердца, вследствие чего снижаются ударный объем и артериальное давление. В ответ на гипотензию в ток крови выбрасываются катехоламины, вызывающие периферическую вазоконстрикцию. При этом происходит сужение прекапиллярных (артериолы) и посткапиллярных (венулы) сосудов, что на какое-то время обеспечивает сохранение артериального давления на необходимом уровне. Одновременно в порядке компенсации расширяются артериоловенулярные шунты, чем обеспечивается достаточный возврат крови к сердцу. В процессе симпатико-адренергической реакции повышается тонус не только периферических сосудов сопротивления, но и объемных сосудов. Вследствие этого происходит более равномерное распределение объема крови, несмотря на имеющееся уменьшение ОЦК.

В связи с уменьшением притока крови в капиллярную систему гидростатическое давление в ней снижается. В результате относительного преобладания коллоидно-осмотического давления в крови жидкость из интерстициального пространства устремляется в капилляры.

По мере прогрессирования шока развивается локальная гипоксия вследствие накопления кислых продуктов обмена (молочной и пировиноградной кислот), что приводит к расширению прекапиллярных сосудов, в то время как посткапиллярные остаются суженными. Кровь при этом устремляется в капилляры, отток из которых затруднен. В капиллярах ток крови резко замедляется вплоть до полного стаза, повышается внутрикапиллярное гидростатическое давление, в результате чего жидкая часть крови начинает переходить из капилляров в интерстициальное пространство. Происходит сгущение крови, и развивается интерстициальный отек.

Замедление кровотока и сгущение крови на фоне нарастающих метаболических нарушений способствует агрегации форменных элементов, повышению свертываемости крови и образованию микротромбов. Развивается синдром две.

Таким образом, ведущую роль в патогенезе шока играет нарушение тканевой перфузии.

В течении шока принято различать 4 стадии: I стадия, при которой уменьшение ОЦК не вызывает серьезных нарушений; II стадия — компенсаторная, при которой происходит перераспределение уменьшенного ОЦК за счет рефлекторного спазма сосудов кожи, мышц, почек, печени, легких и других органов для обеспечения достаточного кровоснабжения головного мозга и сердца (централизация кровообращения); III стадия характеризуется нарастанием снижения артериального давления и нарушением обмена веществ в миокарде; IV стадия — необратимая, организм погибает вследствие недостаточности сердца и угнетения функций головного мозга.

Нарушения микроциркуляции при шоке в различных тканях и органах неравномерны. В первую очередь повреждаются внутренние органы (почки, печень, кишечник, легкие, надпочечники). Патологоанатомически при этом выявляют корково-почечный некроз. В легочной ткани отмечают тяжелые нарушения гемодинамики, отек, ателектазы, кровоизлияния. Суммируясь, эти изменения дают картину «шокового» легкого. В головном мозге обнаруживают тромбы в капиллярах, инфаркты, околососудистые кровоизлияния и др, в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта — кровоизлияния, изъязвления, множественные широкие язвы, что создает картину ложноперепончатого энтероколита.

Различают 3 стадии шока, оценка и выявление которых имеют практическое значение:

I стадия характеризуется общим возбуждением ЦНС, результатом которого является восстановление нарушенного равновесия вследствие активации компенсаторных возможностей организма;

для II стадии характерно превалирование торможения функции ЦНС, в течение которой требуется тщательная коррекция нарушенного метаболизма;

III стадия — истощение компенсаторных механизмов, медленное затухание жизненных функций.

У новорожденных клинические проявления шока имеют ряд существенных особенностей: чем моложе ребенок, тем меньше выражены у него различия, характерные для эректильной и торпидной фаз шока. Изучая клинику травматического шока у детей, Г. А. Баиров и соавт. отмечали, что даже при сочетанной тяжелой травме организм ребенка способен длительно поддерживать нормальный уровень артериального давления вследствие физиологической симпатотонии, обусловливающей стойкую централизацию кровообращения. Стабильная величина артериального давления сочетается с тяжелым общим состоянием ребенка, которое подтверждается стойкой тахикардией, отчетливой бледностью, иногда мраморностью кожных покровов, появлением цианоза губ и ногтевых лож, похолоданием конечностей, олигурией. Нередко в клинической картине на первый план выступают симптомы дыхательной недостаточности, обусловленной нарушением в малом круге кровообращения.

Несоответствие тяжести повреждений и клинического состояния больного, с одной стороны, и «удовлетворительные» показатели центральной гемодинамики, с другой, являются наиболее характерной чертой травматического шока в раннем возрасте.

Выделяют 3 стадии расстройств гемодинамикив зависимости от степени гиповолемии и метаболических нарушений:

I стадия централизации кровообращения характеризуется возбуждением или угнетением ЦНС. Систолическое артериальное давление в пределах нормы или повышено на 20 %. Пульсовое давление уменьшено. Пульс напряжен, тахикардия до 150 % от возрастной нормы, иногда брадикардия. Одышка. Кожные покровы бледные, холодные, мраморность, цианотичный оттенок слизистых оболочек и ногтевых лож. ЦВД в норме или чаще выше нормы. ОЦК уменьшен на 25 % от возрастной нормы. Олигурия.

II  стадия (переходная) — ребенок заторможен, систолическое артериальное давление снижено, но не более чем до 60 % возрастной нормы. Пульс слабого наполнения, частота более 150 % возрастной нормы. Одышка. Резко выражена бледность кожных покровов, отчетливый акроцианоз, ЦВД ниже нормы. ОЦК уменьшен в пределах 35—45 %. Повышено гематокритное число. Олигурия.

III  стадия (децентрализация кровообращения) — происходит падение артериального давления ниже 60 % возрастной нормы, диастолическое давление не определяется. Пульс нитевидный, тахикардия более 150 % возрастной нормы. Кожа бледно-цианотичная. Дыхание частое, поверхностное. ЦВД выше или ниже нормы в зависимости от степени сердечной недостаточности. ОЦК ниже 45 % нормы. Увеличено гематокритное число. Повышена кровоточивость тканей. Анурия.

Подобное нарушение центральной и периферической гемодинамики характерно для различных видов шока новорожденных за исключением септического.

В начальной фазе септического шока возникает иная ситуация, чем в начале гиповолемического или кардиогенного шока..Под влиянием бактериальных токсинов открываются короткие артериоловенулярные шунты, через которые кровь устремляется, обходя венозную сеть, из артериального русла в венозное. Вследствие этого общий кровоток на периферии возрастает, сосудистое сопротивление снижается, а по капиллярам в то же время протекает меньшее количество крови. Бактериальные токсины оказывают также прямое воздействие на усвоение кислорода клетками. В ответ на это организм реагирует повышением сердечного выброса за счет увеличения ударного объема и ЧСС. Повышение сердечного выброса при септическом шоке является гипердинамической реакцией циркуляции. Гипердинамическое течение септического шока характеризуется падением артериального давления и уменьшением периферического сопротивления при нормальном или повышенном сердечном выбросе. Давление наполнения сердца нормальное или повышено. В поздних фазах из-за нарастающего дефицита объема крови и сердечной недостаточности гипердинамическая форма переходит в гиподинамическую.

Особенно выражена при септическом шоке активация системы свертывания крови.

Клинически в отличие от других форм шока в начальной фазе септического шока кожные покровы розовые, теплые на ощупь. При прогрессировании шока окраска кожи меняется, появляются бледность, выраженная мраморность. Могут отмечаться геморрагические проявления и даже некрозы кожи.

Лечение. Интенсивная терапия направлена на устранение причины, вызвавшей шок, восполнение ОЦК, улучшение реологических свойств крови, восстановление микроциркуляции и коррекцию обменных нарушений. Объем и характер противошоковой терапии определяется стадией гемодинамических нарушений.

В стадии централизации кровообращения лечение начинают с восполнения ОЦК. Объем вводимых жидкостей зависит от степени потери ОЦК. Возмещение последнего проводится до тех пор, пока ЦВД не достигнет верхних границ — 0,98—1,18 кПа (10—12 см вод. ст.). При ЦВД ниже 0,39 кПа (4 см вод. ст.) для инфузии целесообразно использовать средние или низкомолекулярные декстраны (полиглюкин, реополиглюкин, желатиноль) из расчета 10—15 мл/кг, 5 % или 10 % раствор альбумина (20—10 мл/кг) или плазму (10—15 мл/кг массы тела), при их отсутствии — раствор Рингера.

При снижении ОЦК за счет кровопотери показана быстрая трансфузия крови (15—20 мл/кг). В тех случаях, когда нужная кровь в данный момент отсутствует, инфузию начинают с любого кровезаменителя или кристаллоидного раствора (не терять время!), а затем переливают кровь.

При высоком ЦВД — более 0,98—1,18 кПа (10—12 см вод. ст.) — и признаках застоя в малом круге кровообращения от проведения инфузионной терапии следует воздержаться и начать с введения р-миметиков или ганглиоблокаторов. Цель назначения данных препаратов заключается в устранении критического уменьшения перфузии капилляров и обеспечении достаточной оксигенации тканей.

Из (5-миметиков препаратом выбора является допамин (2—10 мкг/(кг-мин)), из ганглиоблокаторов — препараты средней длительности действия (пентамин — 2 мг/кг массы тела). Их лучше вводить внутривенно под контролем артериального давления, частоты пульса и периферического сопротивления.

Если при введении одного из этих препаратов ЦВД падает (обнаруживается скрытый дефект ОЦК), то его нужно срочно восполнить. Если же показатели ЦВД остаются высокими, то показано назначение сердечных гликозидов.

В стадии централизации кровообращения ОЦК восполняют за 2—8 ч.

В переходной стадии, наряду с быстрым восполнением ОЦК (в течение 2 ч), оправдано назначение глюкокортикоидов, которые уменьшают периферическое сопротивление и улучшают тканевую перфузию, увеличивают сердечный выброс и оказывают протективное действие на клеточные структуры. Преднизолон вводят внутривенно из расчета 2—3 мг/кг, гидрокортизон — 10—15 мг/кг массы тела.

Глюкокортикоиды назначают по среднесуточному ритму с последующим переходом на физиологический ритм и постепенным снижением дозы в течение 5 дней. Г. А. Баиров и соавт. рекомендуют назначение гидрокортизона в течение 48—72 ч с быстрой отменой препарата.

После нормализации гемодинамики с целью профилактики поражения почек назначают маннит (1 г/кг) или лазикс (1—2 мг/кг). Маннит выводится из организма в течение 15—30 мин. Из-за возможности гиперволемии и связанной с ней перегрузкой левого сердца при кардиогенном шоке и других состояниях с повышением ЦВД его применение противопоказано.

В стадии децентрализации кровообращения ОЦК должен быть восполнен за 1—1,5 ч. Скорость введения увеличивается по мере прогрессирова- ния шока. Трансфузию начинают до определения группы крови и резус- принадлежности больного с переливания резус-отрицательной крови 0(1) группы с последующим переходом на одногруппную кровь. При отсутствии эффекта в течение 15—20 мин начинают введение в две вены. Во вторую вену сначала переливают низкомолекулярный декстран, а затем кровь. Общая доза инфузионных сред не менее 40 мл/кг. Скорость введения жидкости контролируется состоянием больного и изменением уровня ЦВД.

Инфузионная терапия продолжается до стойкой нормализации артериального давления, ОЦК, периферического кровотока. Клинически при этом отмечают исчезновение бледности и мраморности кожных покровов, нормализацию почасового диуреза.

Наряду с восстановлением ОЦК и периферического кровотока, проводят коррекцию электролитных и других обменных нарушений. Оправдано применение поляризующей смеси Лабори, состоящей из глюкозы, калия и инсулина. Последний лучше вводить подкожно. Учитывая состояние гипогликемии, свойственной новорожденным, особенно недоношенным в первые часы и дни жизни, инсулин вводят только под контролем сахара крови и при необходимости назначают из расчета 1 ЕД на 10 г глюкозы. Большое значение имеют введение кокарбоксилазы, витаминотерапия (B1, В6, С). Натрия гидрокарбонат применяют только по показаниям КОС, поскольку нормализация периферического кровотока, функция почек и адекватная оксигенотерапия более эффективно устраняют метаболические нарушения.

Составной частью противошоковой терапии (особенно при септическом и травматическом шоке) является гепарин. Последний назначают из расчета 100—150 ЕД/кг (разовая доза) внутривенно, лучше с помощью инфузионного насоса под контролем времени свертывания крови. Дозу гепарина подбирают так, чтобы время свертывания удлинилось до 15—20 мин. Контроль осуществляют через 2 ч. Если после введения гепарина время свертываемости крови не изменилось, то дозу увеличивают до 200 ЕД/кг массы тела и более. При увеличении времени свертывания свыше 20 мин дозу уменьшают до 50—75 ЕД/кг.

Отмена гепарина производится постепенно для того, чтобы избежать эффекта гиперкоагуляции.

У новорожденных при шоке любой этиологии всегда имеет место гипоксия, поэтому очень важно обеспечить свободную проходимость дыхательных путей и проводить адекватную оксигенацию. Резкое нарушение функции внешнего дыхания является показанием к ИВ Л. Применение методов спонтанного дыхания с постоянным положительным давлением при шоке противопоказано.

При шоке любой этиологии происходят снижение иммунологических защитных механизмов, оживление эндогенной флоры, присоединение бактериальной инфекции. Поэтому показана антибактериальная терапия. Назначают антибиотики широкого спектра действия. При септическом шоке наиболее оправдано сочетание полусинтетических пенициллинов с аминогликозидами, аминогликозидов с цефалоспоринами и др.

Успех лечения шока во многом зависит от своевременности и четкости проведения интенсивной терапии.