Нарушение обмена натрия у новорожденных

Натрий является основным катионом экстрацеллюлярной жидкости, определяющим осмотическое давление плазмы и интерстициальной жидкости.

Недостаточное введение или усиленное выведение ионов натрия из организма ведет к развитию гипонатриемии. Это состояние наступает у новорожденного при снижении количества натрия в плазме ниже 125 ммоль/л при норме 130—152 ммоль/л.

Гипонатриемия наблюдается довольно часто, особенно у новорожденных, развивавшихся на фоне материнской и акушерской патологии, у детей с низкой массой тела при рождении, у близнецов и больных с инфекционно- воспалительными заболеваниями.

Альдостерон и кора надпочечников являются основными регуляторами выведения натрия. Усиление продукции антидиуретического гормона (АДГ) сопровождается гипофункцией надпочечников и усиленным выведением натрия с мочой. Развитию гипонатриемии способствуют избыточное введение глюкозы, недостаточное — ионов натрия, задержка воды в организме.

Гипонатриемия клинически может протекать бессимптомно. Обычно преобладают общие явления нарушенного электролитного гомеостазиса и КОС вследствие нарушения натриевого насоса клеточных мембран организма, изменения активности АТФазы, соотношения гидрокарбонатной и фосфатной буферных систем, изменения степени нервно-мышечной возбудимости. Увеличение концентрации натрия (особенно в сочетании с повышением К⁺, НСО₃ и НРО^2-) повышает нервно-мышечную возбудимость (судорожную готовность) организма.

Гипернатриемия (повышение количества натрия в крови выше 152 ммоль/л) наблюдается у детей с эксикозом, высокими значениями гематокритного числа, нарушениями функции почек и микроциркуляции.

Гипернатриемия ведет к расширению экстрацеллюлярных пространств и развитию отеков. Наиболее частой причиной ее является избыточное введение солей натрия в условиях интенсивной инфузионной терапии.

При обследовании ребенка с нарушенным обменом натрия в крови необходимо исключать врожденную и инфекционную патологию почек, прием диуретических препаратов (лазикс и др.).