Заболевания крови как причина инсульта

Причиной инсульта иногда бывают заболевания крови (геморрагический диатез, злокачественное малокровие, апластическая анемия, лейкемия, эритремия). При геморрагическом диатезе (болезнь Верльгофа) в результате повышенной проницаемости сосудистых стенок (поражение эндотелия капилляров) возникает кровоизлияние в мозг. В анамнезе имеются указания на маточные, носовые и другие кровотечения. Обнаруживаются кровоподтеки и пятна на коже, гематомы на месте сдавления кожи, пурпура на месте укола, положительный синдром Кончаловского—Румпеля—Лееде.

Время кровотечения бывает удлинено, количество тромбоцитов уменьшено, наблюдается гипохромная анемия. Инсульт при геморрагическом диатезе возникает внезапно. На секции обнаруживают множественные кровоизлияния в слизистые и серозные оболочки, кровоизлияния в белое вещество полушарий мозга, в ствол, иногда с прорывом крови в желудочки, небольшие субдуральные субарахноидальные кровоизлияния.

При пернициозной анемии нарушения мозгового кровообращения возникают редко. Развитие тромбопении в поздней стадии болезни обусловливает появление мелких геморрагий. Возможно, этому способствует нарушение питания мозговой ткани в результате резкой анемии. В анамнезе имеются указания на малокровие, объективно отмечается бледность лица и туловища, иногда с соломенно-желтой окраской (явления легкой гемолитической желтухи), гиперхромная анемия с наличием мегалоцитов и мегалобластов, анизопойкилоцитоз, лейкопения с относительным лимфоцитозом, гладкий, полированный язык, отсутствие соляной кислоты в желудочном соке.

При апластической анемии развивающийся геморрагический диатез способствует возникновению кровоизлияний под эндокард, в плевру, в оболочки головного мозга и в другие органы. Характерными симптомами являются изменения крови: гипохромная анемия, отсутствие регенеративных красной крови, тромбопения, лейкопения с относительным лимфоцитозом.

При острой лейкемии, а также хронической миелоидной и лимфатичеческой лейкемии кровоизлияния в головном мозгу развиваются часто. В конечной стадии лейкемии наклонность к кровотечениям бывает резко выражена: пурпуры и кровоподтеки на коже, разрыхление десен и кровотечение из них при некротических изменениях на слизистой оболочке Прогрессирующее развитие истощения, малокровия и различных кровоизлияний (мозговых, почечных, кожных) обычно завершает картину острого лейкоза. На секции в головном мозгу обнаруживают множественные кровоизлияния в различных участках белого, серого, вещества, в мозговых оболочках (в очаге кровоизлияния много лейкемических элементов), периваскулярные лейкемические инфильтраты, закупорку сосудов лейкемическими клеточными элементами. Характерно изменение крови с высоким цветным показателем, наличие мегалоцитов и мегалобластов, анизопойкилоцитоза лимфаденозах — появление лимфоцитов и лимфобластов), увеличение селезенки, печени, лимфатических узлов, повышение температуры, истощение, множественные кровоизлияния в коже, перикарде, слизистой оболочке желудка, кишок, почечных лоханок и мочевого пузыря; обширные очаги красного размягчения в лобной и в других отделах мозга, часто в полушариях мозжечка.

Нарушения мозгового кровообращения при эритремии в одних случаях проявляются в тромбоза, в других — в форме кровоизлияния в паренхиму мозга или мозговые оболочки. При эритремии, протекающей с нормальным артериальным давлением (болезнь Вакеза), сосудистый церебральный процесс проявляется в множественных мелких очагов белого размягчения. При болезни Гайсбека, когда эритремия сочетается с повышенным кровяным давлением, создаются условия, способствующие развитию геморрагического инсульта. Иногда эритремия протекает латентно или вначале проявляется преходящими церебральными сосудистыми синдромами, которые обусловливаются престазами и стазами в мозговых капиллярах. Они выявляются за несколько лет до определения диагноза полицитемии не будучи иногда своевременно распознанными. Под нашим наблюдением находились больные с нераспознанной полицитемией, у которых длительное время головные боли, временами преходящие нарушения ориентировки, кратковременное помрачение сознания. У больных обращают на внимание гиперемия и цианотичный оттенок лица, очаговые неврологические расстройства. Вильсон, Фазекас при истинной полицитемии установили стойкое повышение резистентности сосудов мозга.

Выраженное понижение церебрального кровотока компенсировалось повышенным потреблением кислорода из соединений крови. После ингаляции 5% углекислоты отмечалось отчетливое расширение сосудов мозга, вызывающее понижение их резистентности, повышение скорости церебрального кровотока и понижение артерио-венозной кислородной разницы.