Церебральные сосудистые расстройства при патологии сердца

При заболеваниях сердца часто наблюдаются сосудистые расстройства в головном мозгу. В патогенезе их имеют значение гемодинамические нарушения, вызывающие дисциркуляторные явления в мозгу, нервнорефлекторные влияния из миокарда (особенно передней стенки левого желудочка), изменения физико-химических свойств крови, нейро-гуморальные нарушения, особенно симпатико-адреналовых систем, нарушения обмена веществ и окислительных процессов (гипоксия).

При инфаркте миокарда выделены основные синдромы —ангинозный, астматический и гастральгические синдромы. Н. К. Боголепов описал апоплектиформный синдром при инфаркте миокарда, положив начало изучению коронарно-церебрального синдрома. Коронарно-церебральные расстройства проявляются различно: 1) дисциркуляторные расстройства (гипоксия, ишемия, отек, эритродиапедезные кровоизлияния) в головном мозгу при инфаркте миокарда, 2) коронарные расстройства (стенокардия, изменения аритмия пульса и при инсульте, 3) одновременное развитие ишемического инфаркта в головном мозгу и инфаркт миокарда. Д. И. Панченко изучал сочетание инсульта и инфаркта миокарда. Н. К. Боголепов Г. Ерохина описали эпилептический синдром при инфаркте миокарда. Н. К. Боголепов провел изучение проверенных на вскрытии инфарктов миокарда и оказалось, что из случаев инфаркта миокарда отмечены нарушения кровообращения в головном мозгу в 350 случаях. Из них размягчений различной локализации 293, кровоизлияний — 38, тромбоза мозговых сосудов — 19.

Сочетанное поражение сосудов мозга при инфаркте миокарда объясняется корреляцией поражения церебральных и коронарных артерий, зависимостью между трофическими нарушениями в головном мозгу и сердце при гипоксии.

Играют нарушения общей гемодинамики при ослаблении сердечной деятельности, расстройство вазомоторной регуляции с аортально-синокаротидной зоны, приводящее к резкому падению артериального давления.

Имеет значение особое состояние реактивности организма и готовность сенсибилизированной стенки сосудов отвечать развитием тромбоза на изменения биохимических констант крови (повышение коагулирующих свойств, вязкости, содержания адреналина, витаминов, в частности витамина др.), а также на рефлекторные влияния, вызывающие ангиопарез, сопровождающийся замедлением крови и стазами.

В патогенезе дисциркуляторных расстройств в головном мозгу ведущая принадлежит гипоксии и ацидозу. Мозговая ткань особенно неустойчива к недостатку кислорода (мозг потребляет кислорода раз больше, чем скелетные мышцы, и в 5 раз больше, чем мышца сердца). Аноксемия, продолжающаяся 10 минут, приводит к некрозу клеток серого вещества головного мозга (набухание, сморщивание, ишемия клеток), к отеку окружающей ткани, ее размягчению и развитию мелких кровоизлияний. При длительно продолжающейся гипоксии происходит набухание нервных клеток, развиваются периваскулярный и перицеллюлярный отек, ишемические изменения и другие патологические изменения ганглиозных и глиозных клеток, накапливаются липоиды в клетках, появляются бесструктурные гомогенные базофильные массы в просвете мелких сосудов,  образуются мелкие очаги запустевания.

Степень хронической недостаточности мозгового кровообращения при патологии сердца определяется выраженностью гемодинамических нарушений, замедлением кровотока, уменьшением обмена циркулирующей крови, затруднением оттока крови из мозга вследствие застоя в системе верхней полой вены, состоянием функции внешнего дыхания, степени насыщения артериальной крови кислородом.

Острая недостаточность мозгового кровообращения, связанная с поражением сердца, развивается по механизму сосудисто-мозговой недостаточности. К развитию острой недостаточности мозгового кровообращения при заболеваниях сердца приводят:

  1. острая сердечная недостаточность;
  2. острая коронарная недостаточность;
  3. острая закупорка атриовентрикулярного отверстия шаровидным тромбом левого предсердия;
  4. разрыв сердца с его тампонадой;
  5. блокада сердца с синдромом Морганьи—Эдемса—Стокса (до 6—8 секунд);
  6. пароксизмальная тахикардия, на исходе приступа;
  7. мерцательная аритмия и пароксизмальная тахиаритмия;
  8. остановка -сердца при клинической смерти.

Острая недостаточность мозгового кровообращения проявляется внезапно наступающей оглушенностью, спутанностью, иногда потерей сознания, комой, которая может иметь ремиттирующее течение на протяжении нескольких и заканчиваться летально. Развивается коллаптоидное состояние — бледность, цианоз, холодный При сохранении сознания отмечается резкая слабость, страх, тревога, иногда сноподобное или бредовое состояние. Артериальное давление понижено, пульс слабого наполнения, часто аритмичный. При острой левожелудочковой недостаточности развиваются застойные явления в легких, нарушается функция внешнего дыхания, возникают одышка, цианоз, явления сердечной астмы. В результате гипоксии вначале повышается возбудимость нервных клеток и появляются судорожные подергивания лица и конечностей, а затем происходит выпадение функций. Расстройства окислительных процессов и метаболизма приводят к нарушению деятельности коры, подкорки, ретикулярной формации. В головном мозгу возникают нарушения проведения импульсов через нейронов (нейронная реперкуссия по Крейндлеру). При аноксической аноксии вначале исчезают потенциалы покоя на электроэнцефалограмме, затем угасают рефлексы и нарушается дыхание.

Н. К. Боголепов, Ризер указывают на возможность развития при патологии сердца гемиплегии и нередко комы; инфаркт миокарда в случаях может протекать бессимптомно, проявляясь изменениями на электрокардиограмме и падением артериального давления.

При нарушении сердечной деятельности с расстройством кровотока в сонных или позвоночных артериях развиваются явления каротидной или вертебрально-базилярной недостаточности. Однако следует заметить, что частичная закупорка тромбом сонной артерии или аорты может не выявляться вследствие включения компенсаторно-приспособительных механизмов — анастомозы сонных и позвоночных артерий, артерий виллизиева круга и мозговых артерий через коллатеральное кровообращение компенсируют регионарную недостаточность кровоснабжения головного мозга. Рецидивирующий синдром каротидной недостаточности возникает при падении сердечной деятельности. Дисциркуляторные нарушения при первичных нарушениях деятельности сердца в головном мозгу развиваются в конечных ветвях основной и внутренних сонных артерий (патологические изменения преобладают в стволе и в коре); при нередко образуются ишемические размягчения в связи с гипоксией. Становский и Мирек наблюдали у больных инфарктом миокарда развитие расстройства кровообращения в области ствола, проявляющегося синдромом Бабинского — Нажотта — Валленберга. При кровоизлияниях в мозг, особенно паренхиматозно-вентрикулярных, дисциркуляторные расстройства в миокарде, преимущественно в передней стенке левого желудочка, развиваются вторично.

В патогенезе апоплектиформного синдрома, нередко возникающего при инфаркте миокарда, ведущую играют:

  1. нервно-рефлекторные влияния H3рецепторов миокарда и других рефлексогенных
  2. нейро-гуморальные влияния, обусловленные главным образом симпатико-адреналовой дисфункцией во время приступа стенокардии;
  3. гемодинамические расстройства, приводящие к острой недостаточности мозгового кровообращения по механизму сосудисто-мозговой недостаточности.

Развивающиеся при острой коронарной недостаточности гемодинамические нарушения обусловливают гипоксию мозга, ацидоз и нарушение обмена веществ. Наступает паралитическое расслабление сосудов мозга с увеличением их проницаемости, что приводит к стазу крови и выходу плазмы и форменных элементов из сосудистого русла. Образуется своеобразный порочный круг, когда падение сердечной деятельности влечет за собой изменения со стороны нервной системы, что в очередь обусловливает дальнейшее нарастание гемодинамических расстройств.

Патогистологически при апоплектиформной коме, возникающей в результате инфаркта миокарда, в сердце обнаруживают некроз мышечных волокон (отечность и фрагментация мышц, местами полный их распад, волокнение, гомогенизация соединительнотканной прослойки), замену мышечных волокон волокнистой соединительной тканью, обильные межмышечные и околососудистые полиморфно или круглоклеточные инфильтраты и инфильтрацию в области некротического очага. Сосудистые стенки гомогенизированы, разволокнены, отечны. В просвете сосудов видны тромбы. Имеются периваскулярные кровоизлияния и отложения гемосидерина. В отдалении от участка инфаркта мелкие сосуды находятся в состоянии дилятации, полнокровны, другие —в состоянии спазма, стенки их отечны,, эндотелий набухший.

Дисциркуляторные расстройства в мозгу при острой коронарной недостаточности сопровождаются резкой слабостью, ощущением «пелены» перед глазами, неясностью контуров предметов, головной болью, головокружением, нарушением равновесия, тошнотой и рвотой. Отмечается бледность, тахикардия, слабость пульса, обильный холодный В случаев наблюдаются заторможенность, апатия, спутанность, дезориентированность, обморочные состояния, иногда кратковременная потеря сознания, психомоторное возбуждение и эпилептиформные припадки. При тяжелых коронарных кризах возможны выраженные общемозговые расстройства с глубоким нарушением сознания, рвотой, непроизвольным мочеиспусканием, расстройством функции дыхания.

При коронарной недостаточности типичен своеобразный болевой синдром, проецирующийся в области сердца, аорты, левой руки, иногда лопатки. Встречается атипичная иррадиация болей к остистым отросткам грудных позвонков, правому плечу, нижней челюсти, зубам. В редких случаях наблюдаются реперкуссивные синдромы с иррадиацией в область желудка, кишечника, желчного пузыря, почек (абдоминальный синдром). Иногда наблюдается коронарно-церебрально-акроспастический синдром.

Нервно-психические нарушения при патологии коронарного кровообращения не всегда являются вторичными. Они могут наступать в результате сочетания дисциркуляторных явлений в головном мозгу и сердце — коронарно-церебральный синдром. Клинические проявления этого синдрома весьма многообразны. наблюдаются преходящие нарушения мозгового и коронарного кровообращения без стойкого очагового поражения мозга и сердечной мышцы. Инфаркт миокарда может сопровождаться церебральным сосудистым кризом; инсульту иногда сопутствует острая коронарная недостаточность без четких очаговых изменений; наконец возможно сочетание инсульта с инфарктом миокарда.

При коронарно-церебральном синдроме наряду с общемозговыми расстройствами наблюдаются очаговые симптомы в результате геморрагических и ишемических размягчений мозга.

Тяжелое осложнение при инфарктах миокарда представляют тромбоэмболии (из сердца), значительно ухудшающие прогноз. Наблюдается эмболия в при тромбе левого предсердия. Признаками неблагоприятного прогноза при инфарктах миокарда являются:

1) повторные инфаркты;

2-3) длительный болевой синдром, не поддающийся устранению противоболевыми средствами;

4) галопа;

5) мерцание предсердий;

6) значительное увеличение сердца и наличие застойных явлений;

7) легочные эмболии;

8) тромбофлебиты.

К этому следует прибавить тромбоэмболии в других органах и коронарно-церебральные апоплексические расстройства.

При небактериальном тромботическом эндокардите остро развившиеся симптомы поражения головного мозга сочетаются с периферическим тромбофлебитом мигрирующего характера. По данным Баррон, небактериальный тромботический эндокардит служит причиной всех эмболий сосудов головного мозга. Рейс, Борнштейн и Фридман описали эмболию одной из мелких артерий зрительного бугра у больной ревматическим пороком сердца и развитие у нее таламического синдрома с вазомоторными и трофическими нарушениями в пальцах левой и болями.

При врожденной недостаточности сердца нарушения мозгового кровообращения Тайлор и Кларк установили в случаев. По их данным, из больных с врожденными заболеваниями сердца у 25,4%отмечались симптомы поражения мозга, а у 14,7—24,2% из особенно у больных с цианотическими явлениями, бывали обмороки и судорожные припадки.

При врожденных пороках сердца могут развиваться застойные явления в малом и большом кругах кровообращения с нарушением окислительных процессов. Длительная хроническая недостаточность мозгового кровообращения вызывает гипоксию. Вследствие нарушения гемодинамики и развития гипоксии наступают венозно-капиллярные стазы и отек. Патологические изменения появляются преимущественно в сером веществе больших полушарий. В зависимости от интенсивности и длительности гипоксии гистологические изменения могут различными. Наиболее постоянны изменения в головного мозга и мозжечке, в стриопаллидуме и зрительном бугре. Для сосудистой гипоксии, возникающей при врожденных пороках сердца, кроме повреждения паренхимы мозга, характерна диффузная пролиферация элементов стенок капилляров, периваскулярный и перицеллюлярный отек. Различные факторы (физическое перенапряжение и могут обусловить появление одышки, цианоза и симптомов острой недостаточности мозгового кровообращения. У больных отмечается оглушенность, спутанность, нередко переходящая в сомноленцию и кому с судорогами. Наблюдаются многообразные нервно-психические нарушения. После приступов нередко остаются очаговые неврологические симптомы, обусловленные декомпенсаций мозгового кровообращения.

Кроме того, у больных с врожденной патологией сердца нередко могут наблюдаться выраженные микроочаговые симптомы (поражение черепно-мозговых нервов, нистагм и др.), связанные с дисциркуляторными расстройствами в головном мозгу, эритроцитемией,изменением биохимизма крови, вязкости, увеличением капиллярной сети, нарушением проницаемости сосудов, расстройством гемодинамики, затрудняющим венозный отток, а также аневризмы мозговых сосудов.

Острые расстройства мозгового кровообращения иногда возникают при хирургическом лечении пороков сердца и магистральных сосудов, которые имеют большое значение для исхода операции и послеоперационного прогноза.

Одной из частых патологии мозгового кровообращения при операциях на сердце является эмболия сосудов головного мозга. у больных с острой недостаточностью мозгового кровообращения причиной ее бывает эмболия, возникающая при оперативных вмешательствах по поводу приобретенных пороков сердца (митральные пороки, комбинированные митрально-аортальные пороки, сочетания поражений митрального и трехстворчатого клапанов и др.), врожденных пороков сердца (незаращение межжелудочковой перегородки, открытый боталлов проток и др.), а также патологии магистральных сосудов (коарктация аорты, аневризма аорты и др.).

Кроме того, острая недостаточность мозгового кровообращения при операциях на сердце может наступить в результате появления несоответствия между кровоснабжением головного мозга и потребностями его обмена веществ, что ведет к развитию гипоксии мозга. происхождении основное значение имеют нарушения общего кровообращения с уменьшением мозгового кровотока по механизму сосудисто-мозговой недостаточности и функции внешнего дыхания с развитием гипоксии.

Применение искусственного кровообращения при хирургии сердца вызывает ряд церебральных расстройств: а) мозга, б) кровоизлияние в мозг, в) воздушную эмболию. При развитии отека с микродисцикуляторными нарушениями в результате гипоксии мозга отмечается на ЭЭГ понижение зубцов и медленные волны, иногда появляются высокие зубцы, отражающие судороги, затем происходит угасание электрической активности. При очаговом сосудистом поражении головного мозга наблюдается межполушарная асимметрия.

При развитии гипоксических ишемических расстройств при операциях на сердце имеет значение резкая недостаточность мозгового кровообращения, связанная с падением сердечной деятельности, кровопотерей, нарушением функций внешнего дыхания. У больных изменяется биохимизм мозга, расстраиваются ферментативные процессы, нарушается способность нервных клеток мозга к усвоению кислорода, угнетаются функции тканевого дыхания, извращается реактивность мозговых сосудов и возможно появление ангиопареза. При нарушении церебральной гемодинамики происходит расстройство сознания (кома). Отмечается бледность, цианоз, мидриаз, иногда расходящееся косоглазие, плавательные движения глазных яблок. Реакция зрачков на снижена. Сухожильные, периостальные и кожные рефлексы угнетены, симптомы Бабинского, иногда психомоторное возбуждение.

Электроэнцефалографически регистрируется диффузное снижение биоэлектрической активности мозга, на электрокардиограмме — признаки гипоксии миокарда. При нормализации функции дыхания и кровообращения гипоксия уменьшается и наступает восстановление нарушенных функций нервной системы.

Симптоматика острой недостаточности мозгового кровообращения при хирургическом лечении пороков сердца бывает различной в зависимости от патологического процесса в мозгу:

1) гипоксия головного мозга протекает с выраженными общемозговыми симптомами, но без резко выраженных очаговых явлений;

2) ишемические нетромботические размягчения, тромбоз мозговых сосудов и эмболия сопровождаются выраженными симптомами очагового поражения головного мозга;

3) при острых дисциркуляторных нарушениях наблюдаются симптомы церебральных сосудистых кризов.

Дифференциально-диагностическими критериями для разграничения клинических разновидностей острой недостаточности мозгового кровообращения являются: время возникновения симптомов острой недостаточности мозгового кровообращения в оперативного вмешательства или после него; характер и интенсивность развития неврологических симптомов; локализация очагов поражения в головном мозгу; показатели функции дыхания и кровообращения; биохимические данные; динамика биоэлектрической активности головного мозга; исходное состояние организма (в частности, степень хронической недостаточности мозгового кровообращения).

При патологии сердца следует проводить лечение недостаточности кровообращения, аритмии, предупреждать приступы пароксизмальной тахикардии, появление синдрома Морганьи—Эдемса—Стокса. При падении артериального давления показаны средства, нормализующие сердечную деятельность, сосудистый тонус. При повышении свертывающих свойств крови со склонностью к тромбообразованию показаны антикоагулянты (дикумапелентан).

Большая принадлежит средствам, улучшающим функцию кровообращения и дыхания.