Тромбоз мозговых артерий

Тромбоз мозговых артерий начинается со склеивания эритроцитов, образующих гомогенную эритроцитарную массу. Затем происходит организация тромба, и просвет сосуда закрывается волокнистой соединительной тканью. Тромб крупного мозгового сосуда выключает питание в соответствующих ветвей артерии. Размягчения встречаются в белом веществе полушарий головного мозга и в подкорковых узлах. Степень поражения и локализация некроза зависят от места развития тромба. Наиболее распространенные некрозы бывают в бассейне средней мозговой артерии. Размягчение локализуется в области лобной, теменной, височной долей и в подкорковых узлах. размягчения при тромбозе передней мозговой артерии располагается в области лобной доли, парацентральной дольки и мозолистого тела. Тромбоз задней мозговой артерии вызывает некроз в области затылочной доли. Тромбоз основной артерии сопровождается размягчением варолиева моста. Тромбоз позвоночной артерии характеризуется наличием очага размягчения в продолговатом мозгу и в мозжечке.

Макроскопически обычно свежее белое размягчение становится отчетливо заметным после фиксации. На секции при разрезе мозга в случае свежего размягчения вещество мозга имеет отечный Впоследствии оно становится дряблым, желтоватого цвета. Некротическая ткань состоит из желтоватой кашицеобразной массы, затем постепенно в процессе репарации образуется киста.

При микроскопическом исследовании очага размягчения определяются в центре некроз с полным разрушением нервных клеток, клеток и сосудов, по периферии — участки пролиферации глии, а далее кнаружи участок с сохраненными нервными клетками и большим количеством фагоцитов и новообразованных капилляров. некроза окружен зоной отека и озного вала.

В области некроза постепенно резорбция. В первые сутки некротическая ткань отечна, бледная, зернистого или глыбчатого строения, инфильтрирована большим количеством рассеянных полиморфнонуклеарных лейкоцитов, заполняющих просвет сосудов и периваскулярное пространство. Ганглиозные клетки становятся бледными, их и ядрышко разбухают. В клетках наблюдается кариорексис. Аксоны бледно окрашены, находятся в состоянии разволокнения, набухания, фрагментированы и извилисты.

Миелиновые волокна окрашиваются бледно. Часто отмечается жировой распад варикозными вздутиями. Между слоем миелина и осевым цилиндром видны пробелы с отечным пропитыванием тканей. Стенки сосудов отечны, разволокнены.

На 2-е сутки в центральном участке некроза происходит распад осевых цилиндров и миелиновых оболочек исчезновение. Появляется суданофильный жир и анизотропное отечное кристаллическое вещество. Разрушаются стенки капилляров. В краевом и пограничном участках отмечается пролиферация клеток Ортега, которые претерпевают ряд изменений: увеличение и перинуклеарной протоплазмы, набухание, укорочение отростков. Наблюдаются периваскулярные инфильтраты из лимфоидных клеток. Нервные клетки изменяются по ишемическому типу, обнаруживается сморщивание, вакуолизация. С уменьшением реактивного отека вокруг очага состояние нервных клеток в пограничном участке улучшается, но определяются изменения астроцитов (гипертрофия клеток, утолщение отростков, многоядерность клеток), расширение и новообразование капилляров. Из пограничного участка в сторону некроза начинают расти фибробласты и эндотелиальные тяжи.

На 3—4-е сутки начинается рассасывание некроза, обычно с периферии очага. Уменьшается отек, восстанавливается коллатеральное кровообращение. В некротическом участке наблюдаются нервные клетки, частично сохранные в краевом участке. Они изменены по склеротического заболевания или кальцифицируются. Рассасыванию очага способствуют окончательно сформировавшиеся к этому времени зернистые (появляются через 24—28 часов), захватывающие продукты распада нервных клеток и миелиновых волокон и удаляющие их из очага некроза по периваскулярным и субарахноидальным пространствам. Зернистые нафаршированы липоидами, продуктами распада миелина, обломками нервных клеток, осевых цилиндров, эритроцитов и др. Зернистые развиваются из микроглии, клеток адвентиции сосудов, иногда из олигодендроглии и астроцитарной глии. П. Е. Снесарев выделяет следующие этапы развития зернистых шаров: начинается набухание и отростков микроглии, затем клеток увеличиваются, число отростков уменьшается, в протоплазме появляются капельки липоидов (паукообразные клетки); в следующей стадии отростки уменьшены, клетки становятся округлыми, сморщивается (амебовидная клетка); клетки еще более увеличиваются, отростки исчезают, сдвинуты к периферии, протоплазма имеет вид решетчатой структуры с пустотами равномерной величины и тонкими перемычками. В рассасывании очага принимает участие астроцитарная глия.

В течение первых 4—5 суток отмечается разрастание эндотелия и образование капилляров, направляющихся в сторону некротического очага. Эндотелий капилляров состоит из хроматически окрашивающейся протоплазмы и увеличенного (иногда с митотическими делениями) ядра. Новообразованные сосуды окружены зернистыми шарами, молодыми фибробластами, которые пролиферируют из адвентиции соседних сосудов. Разрастающиеся фибробласты могут закрывать просвет сосуда. Стенки сосудов в дальнейшем инфильтрируются лимфоцитами и зернистыми шарами, инкрустируются железом и солями кальция, холестеринэстерами, просвет их запустевает или тромбируется. Через 5 суток в очаге определяются аргирофильные волокна, которые постепенно становятся плотнее; они имеют волокнистую структуру. Среди волокон располагаются зернистые шары. Ткань, замещающая участок некроза, состоит из пролиферированных капилляров, фибробластов, астроцитов и зернистых шаров.

На 6—7-е сутки аргирофильные волокна превращаются в коллагеновые. Образуются тучные астроциты, которых особенно много бывает в молекулярном коры головного мозга.

Через суток тучные астроциты в небольших очажках размягчения замещают некротизированную ткань. Разрастаются, особенно по краям размягчения, аргирофильные, коллагеновые и глиальные волокна. Такое рубцевание очага протекает различно в мелких и более крупных очагах размягчения. В мелких очагах рубцевания при окраске по Гольцеру отмечается плотная аргирофильная волокнистость. В крупных очагах в центре рубца располагается рыхлая соединительная ткань, окруженная волокнистой глией в вала с большим количеством клеток.

Выделяют три формы рубца:

  1. глиозный — мягкий, связанный с сосудами раздражающий вещества мозга;
  2. аргирофильный — плотный и тесно связанный с сосудами;
  3. коллагеновый — стягивающий плотный рубец, вызывающий раздражение мозга и иногда появление эпилептических припадков.

Репаративные процессы в очаге размягчения продолжаются несколько недель или месяцев в зависимости от величины очага. Постепенно зернистые исчезают и образующийся глиозный рубец отграничивает некротическую ткань от здоровой. Через несколько месяцев после развития тромбоза можно найти отдельные зернистые с обломками, которые располагаются в глиальных волокнах. Разрушенные миелиновые оболочки и осевые цилиндры подвергаются репаративным процессам.

Процессы репарации не всегда протекают с образованием рубца. В некоторых случаях процесс репарации бывает неполным. Происходит разжижение некроза в центре очага, который обычно пронизан клетками с жировыми включениями и фагоцитами, содержащими гемосидерин. Разрастания мезенхимальных и глиозных элементов по краям некроза образуют капсулу. Соотношение элементов в разных очагах бывает различным. В случаях через несколько месяцев образуется киста со стенками из глиальных волокон. Кисты развиваются вследствие нарушения питания ткани кровью и дегенеративных изменений в глии. Полости заполняются гомогенным жидким содержимым (серозной жидкостью).

Иногда в очаге поражения образуются мелкие кисты (лакуны), не имеющие содержимого или включающие большое количество зернистых шаров, наполненных гемосидерином. Образование лакун при нарушении кровоснабжения мозга и кровоизлиянии зависит от распада мозгового вещества, содержащего белок и липоиды. Дендриты клеток обладают высокой колитической активностью и особенно чувствительны к повреждающему действию ишемии и гипоксии. Возможно образование губчатого очага, пронизанного кровеносными сосудами и волокнами глии. Репарация осуществляется астроцитами, подвергающимися гипертрофии и гиперплазии. По краям лакун скапливается астроцитарная глия. В окружности отмечаются небольшие кровеносные сосуды с неизмененными стенками. Наличие сосудов обеспечивает кровоснабжение через коллатерали.

Если размягчение произошло около бокового желудочка, то образующаяся киста вызывает изменение его конфигурации в результате втягивания стенки желудочка. При обычно сохраняется эпендима желудочков и субэпендимарный слой.

Граница между старым очагом размягчения и окружающим серым веществом обычно хорошо определяется. Субпиальный размягчения составляет молекулярный коры. В молекулярном разрастается астроцитарная глия. В случаях длительной и тяжелой ишемии погибает также и молекулярный коры, а стенку кисты образует мягкая мозговая оболочка, из которой к стенке кисты направляются нежные коллагеновые волокна и сохранившиеся кровеносные сосуды.

Процессы репарации в белом веществе мозга происходят более полно и быстро, чем в сером веществе.

В головного мозга развиваются набухание нервных клеток, мические и гидропические изменения их, перинуклеарный отек, кариолизис, теряется окраска клеток и происходит расплавление и образование «клеток-теней».

Характерно образование ламинарных или псевдоламинарных очагов размягчения в с поражением одного из слоев. Ламинарные некрозы наблюдаются в 3-м коры головного мозга. В случаях тромбоза шейного отдела внутренней сонной артерии ламинарные некрозы располагаются в головного мозга, примыкая к молекулярному с сохранностью его на большом протяжении. При репарации ламинарных некрозов происходит пролиферация тучных астроцитов, появление во 2-м и 3-м слоях очагов запустевания нервных клеток и пролиферации глии, в 3-м наличие новообразованных сосудов, пролиферация фибробластов, скопление зернистых шаров, в 5-м — пролиферация глии.

Размягчение в области подкорковых узлов и внутренней сумки вызывает поражение проводящих путей. При окраске на миелиновые волокна можно видеть уменьшение объема пирамидного в среднем мозгу, варолиевом мосту, продолговатом мозгу; в спинном мозгу (шейном и грудном отделах) имеется дегенерация волокон бокового и переднего столбов на противоположной стороне. В меньшей степени дегенеративные явления обнаруживаются в волокнах, имеющих восходящее направление. В телах нервных клеток, волокна которых поражены, отмечается хроматолиз; возможно исчезновение клеток. Процессы репарации пораженных миелиновых оболочек осуществляются гистиоцитами и астроцитами.

Иногда в очагах инфаркта мозга или вокруг развиваются перикапиллярные кровоизлияния. Слияние кровоизлияний приводит к образованию небольшого очагового кровоизлияния. Некротический участок пропитан эритроцитами, сосуды расширены и окружены излившейся кровью. Строение и контуры вещества мозга обычно сохраняются. Такие геморрагические очаги нередко отмечаются при повышении артериального давления.

Развитие коллатерального кровообращения способствует уменьшению очага размягчения: в центре некроза встречаются нервные клетки, обнаруживается пролиферация глии. Инкапсуляция некроза обусловливает развитие криброзности с образованием мелких полостей с мезенхимальными и глиозными стенками. Лакуны наблюдаются в подкорковом белом веществе, полушарий и мозговом стволе.

Adblock
detector