Расстройства кровообращения в головном мозгу в раннем детском возрасте

Расстройства кровообращения в головном мозгу у новорожденных возникают в результате внутриутробных и родовых травм, асфиксии, инфекции и интоксикации. Эти расстройства проявляются в кровоизлияний.

Внутриутробная асфиксия плода обусловливается недостатком кислорода и избытком углекислоты в организме матери при различных ее заболеваниях (сердечно-сосудистая патология, пневмония и др.). Затруднение притока крови к плоду при истинных узлах пуповины или прижатие ее головкой плода при родах, нарушение функций центральной нервной системы плода при внутричерепной травме (сдавление, отек, кровоизлияние в мозг), попадание в дыхательные слизи и околоплодных вод из родового канала также могут причиной асфиксии.

При родовой травме происходит обширное кровоизлияние в месте мозжения мозгового вещества и множественные геморрагические и ишемические некрозы в окружности очага. В развитии микрогеморрагий и патологических изменений нервных клеток при родовой травме большое значение имеет аноксия, вызывающая развитие некрозов вещества мозга. Возможно, играет рефлекторный спазм сосудов с явлениями стаза в капиллярах. Изменения и повреждения сосудов с геморрагией обычно бывают выражены в обоих полушариях.

Причиной нарушений мозгового кровообращения при быстро протекающих родах может захождение теменных костей за другую со сдавленней продольного синуса и затруднением притока в венозной крови и иногда отрыв вливающихся в синус Большое значение имеют длительно затянувшиеся при сужении таза, вызывающие асфиксию новорожденного. При асфиксии нарушения мозгового кровообращения обычно бывают диффузными, но преобладают в мозжечке (зубчатое ядро, клетки Пуркинье), зрительном бугре, головного мозга и мозговом стволе. Асфиксия нередко сочетается с повреждением мозга при неправильном положении головки, затяжных родах, узком тазе, выпадении пуповины, переношенной беременности у пожилых первородящих. От продолжительности асфиксии зависит степень развивающихся в дальнейшем последствий. Экспериментально доказано, что при асфиксии беременных животных длительностью более 8 минут погибает внутриутробно, а при асфиксии менее 8 минут у родившихся в животных наблюдаются вестибулярные расстройства и склонность к судорожным припадкам. Известно, что кислородная потребность мозга у новорожденных и детей лет жизни составляет 50% от потребления кислорода другими органами, тогда как у взрослых она равняется 20—25%. У новорожденных, умерших в течение первых 3 месяцев жизни, отмечаются кровоизлияния не только в вещество мозга, но также в оболочки, сосудистые сплетения и эпиндиму мозговых желудочков. Из подкорковых узлов преимущественно страдает головка хвостатого — избирательность такой локализации объясняется кровоизлиянием из терминальной вены.

Ирич на аутопсий новорожденных и детей раннего возраста с цере- броваскулярными нарушениями (по Марфи) обнаружил 418 случаев кровоизлияний в мозг, в происхождении которых имели значение родовая травма, недостаточность протромбина, ломкость сосудов или заболевания крови. Возможны сосудистые расстройства в мозгу плода при нарушении биохимических факторов (алкогольная или медикаментозная интоксикация матери и др.), расхождение по резус-фактору, геморрагический диатез. Б. Н. совский после введения метилтиоурацила беременным животным отмечал рождение потомства с гидроцефалией, пороками сердца, микроцефалией, недоразвитием мозга, замедлением роста капилляров. В. А. Смирнов, А. Ф. Тур показали, что родовая внутричерепная травма, как правило, сопровождается церебральными, оболочечными и иногда спинальными кровоизлияниями.

Родовая травма может приводить к нарушению развития мозга и сосудистых сплетений с возникновением гидроцефалии. При гидроцефалии наряду с поражением мозговых оболочек и вещества мозга особенно страдает его сосудистая система. В сосудистой системе белого и серого вещества мозга, эпендиме, сосудистых сплетениях наступают значительные морфологические и функциональные изменения, которые перестраивают всю систему мозгового кровообращения. Обычно обнаруживается застойное полнокровие сосудистых сплетений или их атрофия с дегенерацией эпителиальных клеток, уменьшение количества основных сосудистых ветвей в мягкой мозговой оболочке; при резкой атрофии в ней уменьшается количество крупных сосудов, они получают атипичное строение, изменяется диаметр капилляров и пр. При асфиксиях, не сопровождавшихся кровоизлияниями в мозг, вещество мозга и оболочки обычно бывают отечны, полнокровны. Наблюдаются также точечные кровоизлияния в различных участках мозга и его оболочек.

При асфиксиях с внутричерепными кровоизлияниями часто обнаруживались мельчайшие кровоизлияния под висцеральной плеврой и эпикардом, венозное полнокровие внутренних органов и ателектаз легких.