Патологоанатомическая картина височного артериита

Патологоанатомическая картина височного артериита соответствует хроническому артерииту и периартерииту, выражающемуся в гранулематозном поражении медии и интимы с пролиферацией лимфоцитов и гигантских клеток, деструктивными изменениями внутренней эластической мембраны и развитием организованных тромбов. Наличие гигантских клеток многие авторы считают специфичным для данного процесса, что позволило трактовать это заболевание как гранулематозный гигантоклеточный артериит с утолщением трех слоев стенки сосуда, особенно интимы. Контуры интимы неправильные с грибовидными и полипозными выростами, вдающимися в просвет сосуда, сужением просвета,”иногда до различимой щели. В случаях отсутствует пульс. Интима состоит из волокнистой соединительной ткани с небольшим количеством ядер. Расположение волокон в ней то радиальное, то циркулярное, но беспорядочное.

Среди коллагеновых волокон обнаруживается большое количество эластических, идущих в разнообразных направлениях. Они представлены в тонких волоконец и бледно окрашенных лент. Все волокнистые структуры интимы при гистохимическом исследовании обнаруживают гиперполимеризацию полисахаридов. Внутренняя эластическая мембрана представлена в бледных лент, окаймляющих интиму; местами они без характерной извилистости, местами фрагментированы, видны не на протяжении. Иногда выявляется расслаивание интимы с дезорганизацией ее. При часть расщепленных волокон проникает в глубь интимы, образуя новую мембрану, окаймляющую не просвет сосуда. В участках, где эластика сохраняет нормальную структуру, реакция ШИК бывает отрицательной, там же, где теряется извилистость, обнаруживается положительная реакция Мышечный значительно отечен, количество мышечных волокон в нем уменьшено. Сохранившиеся волокна подвергаются дистрофии, набуханию, местами фибриноидной дегенерации. Между волокнами видны прослойки мукоидного вещества и нежных волоконец, окрашенных пикрофуксином в розовый цвет, реакцией ШИК — в красный и дающих метахромазию при окраске толуидиновой синькой. Эластика медии видна в обрывков или подвергается полной гибели. Иногда медия, следуя за деформированной интимой, теряет структуру округлого пояса, в других случаях подвергается значительно выраженной деструкции и резкому истончению на некоторых участках. Наружная эластическая мембрана представлена в переплета расщепленных волокон, теряющихся в окружающей адвентиции. Адвентиция резко утолщена, фибролизирована, в ней заметно выражена гиперплазия эластических волокон. Стенки vasorum утолщены, эндотелий в них гиперплазирован, выбухает в просвет, эластика расплавлена почти до полной гибели, аргирофильное вещество разжижено. Вокруг сосудов видна небольшая лимфоцитарная, местами моноцитарная реакция. В адвентиции обнаруживается большое количество нервных волокон, осевые цилиндры в ней разрежены, сохранившиеся подверглись деструкции, периневральная ткань инфильтрирована лимфоцитами. Жировая ткань, окружающая артерию, инфильтрирована лимфоцитами и лейкоцитами.

Для височного артериита характерна деструкция слоев стенки сосуда с выраженными изменениями волокнистых структур соединительной ткани, которые проявляются в продуктивном разрастании, часто их дезорганизации и развитии дистрофических изменений. Во слоях стенки отмечается полимеризация полисахаридов в разросшейся соединительной ткани. Медия подвергается дегенерации, в отдельных случаях фибриноидной, значительная часть мышечных волокон погибает и замещается соединительной тканью. Грубые деструктивные изменения эластики сочетаются разрастанием, иногда в своеобразного эластоза. Страдают и нервные элементы, особенно в адвентиции, что объясняет боли.

Киммельштиль и др. полагают, что при височном артериите имеется первичное поражение периэластики во внутренней эластической мембране с вторичными изменениями медии и адвентиции. Наличие гигантских клеток они относят за реактивных изменений. Процесс локализуется преимущественно в медии с выраженным, возможно первичным, поражением эластики; иногда преобладает поражение адвентиции. Височный артериит можно рассматривать как аллергическую гиперергическую сосудистую реакцию.

Трактовка этого заболевания как инфекционного артериита и периартериита с избирательным поражением височной артерии конкурирует с представлением о нем как системном заболевании, близком к нодозному периартерииту и тромбангииту Бюргера. Однако локализация процесса мелких артериях, присущая нодозному периартерииту, и выраженность изменений эластики отличают височный артериит от указанных заболеваний. Доказательством системного характера этого заболевания служит наличие при смертельных исходах генерализованных сосудистых изменений — аорты, подключичных, мезентериальных, коронарных и других артерий при клинической картине болевого синдрома в области лица.

Клиническая и патоморфологическая картина височного артериита позволяет отнести его к коллагенозам.