Острый период нарушения мозгового кровообращения

В острейшем периоде нарушения мозгового кровообращения, соответствующем первым часам после инсульта, симптоматика резко отличается от развивающейся спустя несколько или недель после инсульта.

Утрату функций отделов нервной системы, непосредственно не затронутых патологическим процессом (диашиз, по терминологии Монакова), развивающуюся в остром периоде нарушения мозгового кровообращения, можно рассматривать как состояние или транснейрональной реперкуссии.

Монаков выделял различные диашиза в зависимости от локализации процесса в нервной системе: цереброспинальный диашиз (угнетение функций клеток передних рогов спинного мозга при нарушении мозгового кровообращения в области передней центральной извилины, связанной с этими клетками посредством проводников пирамидного пути), ассоциационный (нарушение функций отделов пораженного полушария, связанных с очагом поражения ассоциационными волокнами). Патогенетическая сущность диашиза при инсульте сводится в основном к развитию запредельного торможения в центральной нервной системе; чем сильнее торможение, тем больше радиус его иррадиации.

Угасание сухожильных рефлексов на нижних конечностях при поражении спинного мозга в результате тромбоза аорты можно объяснить шоком. Здесь также имеет значение выпадение тонигенного влияния мозжечка.

Симптоматика острого периода нарушения мозгового кровообращения характеризуется параличом конечностей, противоположных очагу, с гипотонией или атонией мышц, появлением симптома ротированной кнаружи стопы (в силу гипотонии мышц, приводящих бедро и вращающих внутрь стопу), снижением (иногда после кратковременного повышения) или повышением сухожильных рефлексов, больше на ноге, появлением патологических рефлексов разгибательного типа, иногда защитных рефлексов, исчезновением подошвенного и брюшных рефлексов.

Распознаванию нарушений мозгового кровообращения (кровоизлияния, тромбоза или эмболии) и дифференциальному диагнозу с другими коматозными состояниями при интоксикациях (алкоголь, отравление угарным газом, уремия, диабет), инфекциях (пневмония, малярия, энцефалит), при травме черепа без очагового повреждения головного мозга помогает выявление очаговых двигательных расстройств.

Симптомы, характеризующие сторону поражения при остром очаговом сосудистом процессе в головном мозгу, разнообразны. дается описание наиболее характерных из них.

1. Глазная на стороне паралича обычно меньше смыкается. При попытке поднять верхнее и расширить глазную определяется гипотония орбикулярной мышцы, ослабление век на стороне паралича и противодействие раскрытию век на здоровой стороне. Пассивно поднятое верхнее на здоровой стороне опускается и закрывает быстрее, чем на парализованной стороне.

Зрачок на стороне кровоизлияния может шире.

2. На стороне паралича бывает опущен рта, в остром периоде выявляется симптом «паруса щеки» или симптом «курения трубки»—при попытке оттянуть рта на стороне паралича отмечается меньшее сопротивление.

При перкуссии по скуловой на стороне очага сокращается лицевая мускулатура соответствующей половины лица; на стороне паралича ответа Здесь же часто выявляется дряблость грудино-ключично-сосковоймышцы.

3. Псевдобульбарные симптомы (губной, ладонно-подбородочный и обычно более четко вызываются на стороне очага и меньше или почти не вызываются на стороне паралича.

4. Иногда наблюдается поворот головы и в сторону паралича.

5. При параличах защитные движения больной выполняет здоровой рукой (удаляет раздражитель, почесывает тело). Беспокойство и автоматизированная жестикуляция выражены в здоровых конечностях.

При исследовании объема движений и тонуса конечностей на стороне гемиплегии в остром периоде обнаруживается атония (гипотония). При поднимании обеих вытянутых рук больного и опускании их на стороне паралича падает, как «плеть»; при исследующий не ощущает той минимальной степени напряжения, которое остается в непарализованной конечности при коматозном состоянии. При опускании обеих согнутых в локтевом суставе на в предплечье и кисти на стороне паралича отсутствует какое-либо напряжение — они падают более пассивно. При попытке насильно разводить пальцы рук на стороне паралича отмечается слабость и меньшее тоническое напряжение, чем на здоровой стороне. При сгибании бедра под прямым углом к туловищу на стороне паралича нога, пассивно разгибаясь, больше отпадает кнаружи; по Барре, на стороне пареза отмечается большее разгибание голени. При осмотре и пальпации бедра на стороне паралича отмечается уплощение и кажущееся увеличение его вследствие потери тонуса бедренных мышц, бедро на парализованной стороне представляется более широким. При разгибании голени ноги, согнутой в тазобедренном суставе, как это делается при исследовании менингеального симптома Кернига, на стороне паралича напряжение сгибательной голени выражено слабее, чем на стороне очага; при давлении на колено больного, лежащего на спине, ощущается меньшее сопротивление на стороне паралича (иногда при появляется разгибание большого пальца); при поднимании за пятку с одновременным прижатием колена рукой к постели последнее на стороне гемиплегии прогибается сильнее, а пятка больше отстает от постели (симптом Оршанского). При осторожном сгибании головы вперед для определения ригидности затылка или при исследовании верхнего симптома Брудзинского) рефлекторный ответ при раздражении мозговых оболочек более четко возникает на стороне очага (парализованная остается неподвижной). При осмотре стопа на парализованной стороне в остром периоде сильнее ротирована кнаружи и иногда соприкасается наружным отделом тыльной поверхности с постелью. Для выявления асимметрии положения применяют следующий прием: обе стопы пассивно поворачивают кнаружи до крайнего предела, затем быстро отнимают — стопа парализованной не возвращается в исходное положение вследствие нарушения тонуса и мышц, вращающих стопу.

6. Для выявления парезов определяют кистей на стороне пареза по динамометру меньше, чем на здоровой стороне. Исследуют объем движений пальцев по способу Барре: заставляют больного соединить обе кисти, а затем максимально развести пальцы стороне пареза отстает в слабости мизинец. При определении возможности длительно удерживать конечности в приданном им положении выявляется асимметрия; непроизвольно опускается паретичная рука; при вытягивании рук вперед ладонями внутрь отмечается приведение, опущение и пронация паретичной руки; голени, согнутые под углом, несколько меньшим прямого положении больного на животе), разгибаются неравномерно —на стороне пареза разгибание голени происходит раньше. При исследовании координаторных кинезий при попытке поднять одновременно обе паретичная конечность опускается. При исследовании хронаксии здоровых и паретичных конечностей выявляется асимметрия. Обычно наблюдается похолодание и цианоз парализованных конечностей, отставание при дыхании половины грудной клетки на стороне паралича.

7. Сухожильные и надкостничные рефлексы на стороне гемиплегии в остром периоде снижены, затем повышаются, их расширяется; при перкуссии голени, подошвы в области подвздошной кости и др. выявляются аддукторные рефлексы. На стороне паралича брюшные рефлексы обычно снижены или отсутствуют, суставные рефлексы снижены, при поражении лобной — повышены. При исследовании патологических рефлексов на стороне паралича в начальном периоде обнаруживаются симптом Бабинского и его аналоги, в стадии же вес становления наряду с — симптом Россолимо и его аналоги. На стороне паралича (особенно в остром периоде) в той или степени выражены патологические защитные рефлексы.

При двустороннем поражении пирамидного возникает псевдобульбарный парез, для которого характерны следующие симптомы: губной рефлекс (сближение или выпячивание губ в желобка при штриховом раздражении губ); орбикулярный рефлекс Бехтерева (легкое смыкание глазной и частичное сокращение нижнего отдела круговой мышцы глаза при постукивании по костям или в височной и лобной области); хоботковый рефлекс (выпячивание губ хоботком при перкуссии по ним); губной рефлекс (хоботкообразное выпячивание губ при постукивании по верхней губе, около рта); буккальный рефлекс; носогубной рефлекс Аствацату (выпячивание губ при перкуссии молоточком по корню носа); небногубной рефлекс (выпячивание губ при проведении шпателем по твердому небу); подбородочный рефлекс Бехтерева (сокращение подбородочных при перкуссии по подбородку); носоподбородочный рефлекс Симховича (сокращение подбородочных при перкуссии по верхней части носогубной складки); носоглазной рефлекс Маринеско (сокращение круговых глаза при постукивании молоточком по кончику и спинке носа); ладонно-подбородочный рефлекс Маринеско—Радовича (сокращение подбородочных приштриховом раздражении ладони); щечногубной рефлекс (отведение рта при быстром штриховом раздражении щеки); роговично-челюстной рефлекс; нижнечелюстной рефлекс. же относится бульварный рефлекс Оппенгейма (вызывается штриховым раздражением губ и состоит из сосательных, глотательных и жевательных движений).

При поражении мозгового ствола двигательные нарушения проявляются в альтернирующего паралича. Топическая диагностика основывается на поражении одного или нескольких черепномозговых нервов на стороне очага, т. е. противоположной параличу. Часто бывает сочетание с гемианестезией, иногда с атактическими расстройствами (атаксия на стороне очага при поражении нижней и средней мозжечковых ножек, перекрестная атаксия при поражении верхней ножки мозжечка), нередко сочетание гемипареза с параличом или парезом взора (паралич взора вверх при поражении среднего мозга, паралич взора в стороны при поражении варолиева моста), нистагмом (поражение мозжечково-вестибулярных волокон или связей заднего продольного пучка — вертикальный нистагм при поражении среднего мозга, горизонтальный нистагм при поражении варолиева моста и продолговатого мозга).      ‘1 К основным альтернирующим параличам относятся следующие синдромы:

1. Синдром Вебера —паралич глазодвигательного нерва перекрестно гемиплегии.

2. Синдром Бенедикта, Клода, Фуа — паралич глазодвигательного нерва перекрестно гемиатаксии: поражение глазодвигательного нерва на стороне очага и мозжечково-рубральные атактические и гиперкинетические расстройства (интенционный гемитремор, гемихореоатетоз и без поражения пирамидного пути.

3. Псевдобульбарный синдром Филимонова с поражением конечностей, мускулатуры лица, жевательных при сохранности движений головы и глаз, иногда с элементами альтернации.

4. Синдром Мильяр-Гублера — паралич лицевого нерва перекрестно гемиплегии; паралич лицевого и отводящего нервов на стороне очага и гемиплегия на противоположной стороне, иногда спазм лицевых на стороне очага в сочетании с перекрестной гемиплегией.

5. Синдром паралича отводящего нерва перекрестно гемиплегии: поражение отводящего нерва или паралич взора на стороне очага и гемиплегия (иногда и гемианестезия) на противоположной стороне.

6. Синдром паралича блуждающего нерва перекрестно гемиплегии. Расстройство чувствительности на (иногда сирингомиелитический тип расстройства чувствительности), паралич мягкого и голосовой связки, иногда вегетативные расстройства (западение глазного яблока, сужение глазной щели, нарушение потооотделения, слюноотделения и др.), гемипарез и гемианестезия на противоположной стороне.

7. Синдром Бабинского—Нажотта — мозжечковые расстройства перекрестно гемиплегии (гемиатаксия), нистагм, симпатические зрачковые расстройства на стороне очага и гемиплегия с гемианестезией на противоположной стороне.

8. Синдром Авеллиса — поражения бульбарных нервов перекрестно гемиплегии: поражение IX, X, XII нервов на стороне очага (паралич мягкого неба, голосовой связки, языка) и гемипарез на противоположной стороне.

9. Синдром периферического паралича подъязычного нерва перекрестно гемиплегии: поражение подъязычного нерва (парез, атрофия языка) на стороне очага и гемипарез на противоположной стороне.

10. Синдром атрофии зрительного нерва перекрестно гемиплегии: слепота или резкое снижение зрения в результате атрофии зрительного нерва на стороне тромбоза и паралич на противоположной стороне (закупорка внутренней сонной артерии).

Особенно важно бывает установить внутричерепную гематому, так как это делает показанным оперативное вмешательство.

Симптоматика гематом определяется их локализацией и величиной, а также реактивными явлениями в окружающей и на расстоянии и степенью выраженности аноксии и ишемии мозгового вещества.

Интрацеребральные гематомы разделяются в основном на две большие группы: 1) медиальные (по отношению к внутренней капсуле), при которых поражается зрительный бугор, латеральные, вызывающие поражение скорлупы, ограды и др. Внутренняя капсула, состоящая из компактного волокон, служит в известной преградой для распространения крови и ограничивает гематому. Интрацеребральные гематомы локализуются в височно-теменной области и реже—в лобной. В теменно-височно-затылочной области особенно часто поражается паракапсулярная область. Распознавание локализации гематомы имеет большое значение в связи с возможностью хирургического вмешательства.

При интрацеребральных гематомах больших полушарий очаговая симптоматика нередко стушевывается и преобладают общемозговые симптомы. Для распознавания имеют большое значение острое развитие апоплексической комы, наличие гемиплегии с явлениями диашиза, нарастание симптомов повышения внутричерепного давления. При распознавании бывает важно разграничить обширное размягчение в полушарии мозга от гематомы, определить, латерально или медиально от внутренней капсулы произошло кровоизлияние (медиальные очаги протекают более тяжело, вызывая прорыв крови в III желудочек, латеральные — в передний или задний рог бокового желудочка). Симптоматика изменяется в тех случаях, когда при интрацеребральной гематоме нарастает мозга, происходит его смещение (дислокационный синдром) и ущемление мозгового ствола (бульбарные нарушения с расстройством дыхания и сердечной деятельности).

Гематомы мозжечка определяются на основании сочетания мозжечковых расстройств (их трудно определить в состоянии комы) с симптомами поражения мозгового ствола желудочка (давление на дно IV желудочка при увеличении объема мозжечка, прорыв крови желудочек через его крышу, ущемление ствола мозга при увеличении объема мозжечка). Гематома мозжечка проявляется вначале головной болью в затылке, головокружением, рвотой, объективно обнаруживаются нистагм, симптом Гертвига—Мажанди, гипотония всех конечностей, ригидность затылочных и умеренно выраженные симптомы Кернига и Брудзинского. Состояние больного тяжелое с нарастающим расстройством стволовых функций. Иногда в остром периоде нарушения мозгового кровообращения бывает выражен псевдотуморозный синдром, возникающий в результате остро развивающегося отека мозга, приводящего к резкому повышению внутричерепного давления. В зависимости от выраженности явлений отека и внутричерепной гипертензии легкие случаи относятся к церебральным сосудистым кризам, а тяжелые — к мозговому инсульту.

Симптоматика при псевдотуморозном синдроме характеризуется резко выраженными общемозговыми симптомами: сильная головная боль, рвота, возбуждение и наряду с общая слабость и бессонница. Иногда бывают выражены эпилептиформные припадки, в некоторой степени напоминающие судороги при эпилепсии. Объективно выявляются нерезко выраженные очаговые симптомы, которые, однако, не имеют локального характера. Обнаруживаются изменение тонуса мышц, нерезко выраженные менингеальные симптомы, повышение или снижение сухожильных рефлексов, симптом Бабинского, иногда другие разгибательные рефлексы и прочие микросимптомы. Иногда убольных выражена резкая бледность лица, сильно повышено артериальное давление, отмечается брадикардия.Уменьшение количества дает основание предполагать заболевание почек, однако при исследовании их патологии не отмечается. Резкое повышение внутричерепного давления и появление застойных сосков зрительных нервов основание предполагать опухоль головного мозга.

Клинико-анатомические сопоставления в случаях свидетельствуют об остром нарушении мозгового кровообращения с явлениями резко выраженной внутричерепной гипертензии. Гистологически обнаруживаются резко выраженный периваскулярный отек, расширение капилляров, артериол и стазы крови в капиллярах, эритродиапедезные кровоизлияния, мягких мозговых оболочек а также изменения сосудов, характерные для гипертонической болезни.

Если псевдотуморозный синдром нарастает и достигает резко выраженной степени, то прогноз может плохим. Появление очаговых двигательных, чувствительных, речевых и других расстройств указывает на геморрагические сосудистые нарушения, вызывающие деструкцию мозгового вещества. Иногда мозга имеет волнообразное течение: явления гипертензии то увеличиваются, то уменьшаются.

При распознавании острого отека мозга в результате нарушения мозгового кровообращения и отграничении от опухоли головного мозга имеет значение наличие симптомов гипертонической болезни (резкое повышение артериального давления и др.), динамика течения заболевания, характер спинномозговой жидкости, малая выраженность очаговой симптоматики и других симптомов, характерных для опухоли. Сочетание эпилептиформных припадков экламптического типа, высокого артериального давления, задержки мочи, изменений на глазном характерных для отека мозга, основание обозначать такие состояния ложно уремическим состоянием псевдотуморозным синдромом. Развивающиеся коматозные состояния Г. Ф. называл гипертонической энцефалопатией, Н. К. Боголепов — ложно уремической комой при гипертонической болезни.

Adblock
detector