Недостаточность мозгового кровообращения

Многообразие расстройств мозгового кровообращения, особенности динамики их развития и степени нарушения функций нервной системы при патологии обусловили выделение понятия «недостаточности мозгового кровообращения». Нозологическая характеристика сосудистых заболеваний головного мозга, дополненная указанием степени недостаточности мозгового кровообращения, помогает оценке патологии последнего.

Понятие «острая гипертоническая энцефалопатия» применяется в основном для характеристики острого отека мозга при гипертонической болезни. Понятие «недостаточность мозгового кровообращения» гораздо шире, оно позволяет охватить многообразие сосудистых расстройств не только при гипертонической болезни, при многих других сосудистых заболеваниях головного мозга.

Острая недостаточность мозгового кровообращения при сосудистых заболеваниях развивается по механизму сосудисто-мозговой недостаточности. патогенезе большая принадлежит рецепторам периаортального сплетения и других рецепторных

Причинами острой недостаточности мозгового кровообращения могут также являться:

а) острая сердечная недостаточность;

б) острая коронарная недостаточность;

в) нарушение деятельности сердца с пароксизмальной тахикардией или мерцательной аритмией (с выраженным нарушением ритма сердечной деятельности и большим дефицитом пульса) или с синдромом Морганьи—Эдемса—Стокса (с паузой между систолами в 6—8 секунд);

г) закупорка тромбом левого предсердия;

д) разрыв сердца с его тампонадой.

Указанные сердечно-мозговые нарушения проявляются своеобразным клиническим синдромом. Хроническая недостаточность мозгового кровообращения при заболеваниях сердца и магистральных сосудов обусловливается главным образом общими расстройствами гемодинамики и обмена веществ; при имеет значение состояние сосудов головного мозга.

Степень хронической недостаточности мозгового кровообращения определяется выраженностью гемодинамических нарушений, в частности степенью замедления кровотока, изменения объема циркулирующей крови, недостаточности насыщения крови кислородом, затруднения ее оттока и венозного застоя.

Сосудистая церебральная недостаточность в случаев может объясняться патологической импульсацией с аортально-каротидной зоны. Спазмы мозговых сосудов, вызывающие преходящие ишемические расстройства, могут обусловлены ангиопарезом дистальных ветвей при раздражении бляшкой или пристеночным тромбом стенок магистральных сосудов, особенно в области аорты и сонной артерии. Недостаточность мозгового кровообращения при патологии магистральных сосудов обусловливается также закупоркой, сужением просвета или аневризматическим расширением, или расслаиванием аневризмы.

Компенсаторно-приспособительные реакции обеспечивают необходимый уровень мозгового кровотока, предотвращая развитие симптомов недостаточности мозгового кровообращения при патологии магистральных сосудов на Механизм компенсаторных реакций различен. Общие гемодинамические расстройства, временное угнетение сердечно-сосудистой деятельности, падение артериального давления, перераспределение циркулирующей крови с оттоком ее от мозга могут приводить к преходящим явлениям недостаточности мозгового кровообращения с рецидивирующими общемозговыми и очаговыми симптомами. Изучены рецидивирующие оптико-гемиплегические альтернирующие синдромы при тромбозе внутренней сонной артерии, рецидивирующие стволово-вестибулярные синдромы при нарушении кровообращения в системе позвоночной артерии. Выраженные явления недостаточности мозгового кровообращения могут обусловить развитие очаговых нетромботических размягчений.

Декомпенсация недостаточности мозгового кровообращения может обусловлена:

  1. падением деятельности сердца (сердечно-церебральная сосудистая недостаточность);
  2. резким падением артериального давления в коллапса (сосудистая церебральная недостаточность);
  3. рефлекторной ишемией головного мозга при нарушении иннервации с синокаротидной зоны;
  4. изменением физико-химических свойств крови и изменением мозгового кровотока (повышение вязкости крови и др.);
  5. нарушением общей гемодинамики в связи с воздействием внешних неблагоприятных факторов, (волнение, поднятие тяжестей, перегревание и др.)

Хроническая недостаточность мозгового кровообращения может развиваться постепенно. По ее нарастания субъективные проявления делаются более отчетливыми и протяженными во времени. Они становятся менее связанными с видимой причиной. Морфологические изменения в артериях мозга вначале еще не проявляются и органических симптомов не обнаруживается. Однако постепенно развивается повышенная реактивность сосудистой системы со склонностью к дистоническим реакциям общего и местного характера. Изменяется осциллограмма, на глазном дне определяются преходящие ангиоспастические явления, электроэнцефалографически выявляется неустойчивость основных нервных процессов, нерегулярность ритма и непостоянство кривой биоэлектрической активности.

Бруенс, Гасто и др. изучили электроэнцефалограммы при хронической церебральной сосудистой недостаточности и обнаружили выраженную активность в височной области при сохранности основного ритма. Они объясняют эти изменения ишемией в области сильвиевой борозды.

Первая стадия хронической недостаточности мозгового кровообращения обычно продолжается годами в зависимости от течения заболевания, доброкачественного или злокачественного. своевременно проводятся лечебные и профилактические мероприятия, она может купирована, однако недостаточность мозгового кровообращения нарастает и переходит во II стадию.

Вторая стадия хронической недостаточности мозгового кровообращения характеризуется жалобами на головные боли, головокружения, тошноту, выраженную утомляемость, рассеянность, снижение памяти, периодическое ухудшение состояния с вялостью, недомоганием, апатией. Субъективные симптомы выражены, вегетативные расстройства, головная боль, головокружение становятся более постоянными. Нередко обнаруживаются нерезко выраженные органические симптомы (анизорефлексия, нечеткие пирамидные знаки и др.). Снижается осцилляторный индекс. На глазном дне обнаруживается сужение артерий, иногда уплотнение их стенок, а также некоторое расширение Часто наблюдается гиперхолестеринемия, изменение соотношения холестерина и лецитина.

Для II стадии хронической недостаточности мозгового кровообращения патогномоничны церебральные сосудистые кризы, характеризующиеся пароксизмальностью и кратковременностью расстройств мозгового кровообращения, а также преходящим характером нерезко выраженных неврологических симптомов.

Церебральный сосудистый — проявление острой недостаточности мозгового кровообращения. Развитию криза способствует нарушение корковой нейродинамики и патологическая доминантность в диэнцефально-стволовых отделах головного мозга, осуществляющих регуляцию вазомоторных функций. Развитие криза обычно связано с переутомлением, физическим или психическим перенапряжением и нарушениями режима при нестойкости компенсаторно-приспособительных механизмов во второй, субкомпенсированной стадии хронической недостаточности мозгового кровообращения при наличии морфологически измененных или не склерозированных, но извращенно реагирующих сосудов. Проявления криза различны в зависимости от особенностей патогенеза, характера, выраженности дисциркуляторных расстройств преимущественной локализации.

Чаще всего церебральный сосудистый проявляется общими расстройствами мозгового кровообращения. Распространенная система ангиорецепторов с различными уровнями замыкания рефлекторных дуг обусловливает общность реакции сосудистой системы головного мозга на разнообразные воздействия из внешней и внутренней среды организма. Однако И. П. Павлов писал, что «если существуют общие рефлексы, захватывающие массу сосудов, то наряду с должны и рефлексы местные, действующие на отдельные части тела» и «на маленькие уголки кровеносной системы». Церебральные сосудистые кризы могут не только общими, распространенными, регионарными, ограниченными, локализующимися в определенном сосудистом бассейне.

Церебральный сосудистый представляет собой проявление недостаточности мозгового кровообращения, однако дисциркуляторные расстройства могут возникать и в других органах и тогда клинически выявляется сочетанный церебрально-экстрацеребральный синдром. При сочетанных кризах дисциркуляторные расстройства в головном мозгу могут возникать как первично, так и вторично вслед за развитием криза в других органах. Начало развития криза в том или органе еще не означает, что в клинической картине будет доминировать патология именно этого органа. Сочетанные кризы в зависимости от локализации дисциркуляторных расстройств проявляются различными синдромами: церебрально-коронарным, церебрально-ренальным, церебрально-абдоминальным и церебрально-акроспастическим.

Клиника острой недостаточности мозгового кровообращения, выражающейся в церебральных сосудистых кризов, неодинакова. Симптоматика легкого криза складывается из головной боли, кратковременного головокружения, тошноты, которые после непродолжительного времени проходят, не оставляя заметных последствий. средней тяжести более выраженные симптомы. Головные и головокружения сопровождаются тошнотой и нередко рвотой, ощущением «пелены» или «тумана» перед глазами. Сознание сохраняется, но иногда могут наблюдаться явления оглушенности, дезориентированности, легкого обморочного состояния. Эти кризы продолжаются до нескольких часов и сменяются общим недомоганием, разбитостью, слабостью. При очаговых симптомов не определяется.

Легкие кризы и кризы средней тяжести возникают при декомпенсации хронической недостаточности мозгового кровообращения II стадии. При выраженных явлениях II стадии, когда намечается переход III стадию, у больных отмечаются тяжелые кризы. При тяжелой форме церебрального сосудистого криза клинические симптомы продолжаются более длительное время нескольких часов до суток и более. В отличие от легкой формы при появляется резкая, приступообразно усиливающаяся головная боль, нередко сопровождающаяся тошнотой и рвотой. В связи с развитием явлений отека мозга отмечается гипертензионный синдром с умеренно выраженными менингеальными симптомами. Головокружения наблюдаются продолжительное время, сопровождаются расстройством равновесия, нистагмом, легкой атаксией, нередко выраженными оптико-вестибулярными расстройствами. Часто наблюдаются потеря сознания, обморок, делириозная спутанность. При затяжных кризах на непродолжительное время могут появляться сопровождающие нерезко выраженные органические симптомы, что указывает на динамическое нарушение мозгового кровообращения. После тяжелых церебральных сосудистых кризов (динамическое нарушение мозгового кровообращения) обычно остаются определенные морфологические изменения. Возникают ограниченные очаги размягчения, образуются милиарные аневризмы, уменьшается эластичность сосудистых стенок, что способствует нарастанию явлений хронической недостаточности мозгового кровообращения и переходу III стадию. Третья стадия хронической недостаточности мозгового кровообращения характеризуется постоянными головными болями, нередко очень сильными, головокружением, тошнотой, частой рвотой. Отмечается резкое снижение памяти, внимания, нередко обнаруживаются расстройства интеллектуальных процессов, повышенная психическая истощаемость, сужение круга интересов, патологические отклонения характера с эгоцентризмом, неуживчивостью, взрывчатостью, слабодушием.

При объективном исследовании больных определяются анизокория, асимметрия лицевой мускулатуры, значительное повышение сухожильных рефлексов, часто с расширением зоны, нередко патологические рефлексы, легкие расстройства координации. Иногда у больных развиваются псевдобульбарный синдром, явления паркинсонизма. Осциллографическое исследование указывает на резкое повышение и асимметрию сосудистого тонуса с наклонностью к извращенным реакциям ангиоспастического характера. Отмечается значительное уплотнение сосудистых стенок и отсутствие осцилляции на крупных сосудах. Биохимическое исследование свидетельствует об изменениях белкового и липоидного обмена, нарушении окислительных процессов п. На глазном дне выявляются выраженные изменения, так же как электрокардиограмме. Электроэнцефалограмма нередко обнаруживает отсутствие альфа-ритма, групповую медленную активность и асимметрию. Картина резко меняется при очаговых нарушениях кровообращения в головном мозгу.

В III стадии хронической недостаточности мозгового кровообращения часто наблюдаются геморрагические и ишемические инсульты, развивающиеся при наличии органических изменений сосудистой стенки (атероматоз, атеросклероз, милиарные аневризмы и пр.), нарушений биохимизма крови (повышение свертываемости, увеличение вязкости, эритроцитемия, тромбинемия) и выраженных изменений реактивности сосудов со склонностью к дистоническим реакциям.

Прямой зависимости между степенью развития атеросклероза и клиникой острых расстройств мозгового кровообращения Декомпенсация кровообращения может произойти при незначительном органическом изменении мозговых сосудов, а атеросклеротический процесс может долго оставаться относительно компенсированным, не нарушается регуляция развивается недостаточность мозгового кровообращения. Здесь главенствующая принадлежит функционально-динамическим факторам, прежде всего ангиоспастическим явлениям, которые составляют патогенетическое не только церебральных сосудистых кризов, инсультов. В основу определения трудоспособности при хронической недостаточности мозгового кровообращения берется подразделение на три стадии — первую, вторую и третью, т. е. на компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную.

Для I стадии характерен псевдоневрастенический синдром, который первоначально проявляется как «синдром напряжения»; трудоспособность не нарушена, иногда могут наблюдаться легкие кризы.

Во II стадии в зависимости от степени развития хронической недостаточности мозгового кровообращения, частоты и тяжести кризов нарушается трудоспособность на более или менее длительное время.

В III стадии наблюдаются выраженные расстройства функций, частые затяжные кризы или инсульты и снижение интеллекта. В стадии трудоспособность стойко нарушена.

Понятия острой и хронической недостаточности мозгового кровообращения помогают определять динамику патологического процесса при сосудистых заболеваниях головного мозга, оценивать течение, клинический и трудовой прогноз.

Таким образом, недостаточность мозгового кровообращения подразделяется на две большие группы — острую и хроническую. Острая в очередь подразделяется на кризы: 1) общие, 2) регионарные (каротидный и базальный), 3) сочетанные (церебрально-коронарный, церебрально-акроспастический) и инсульты (геморрагические — в результате разрыва или эритродиапедеза, и ишемические, развивающиеся в результате спазма, ангиопареза, тромбоза или эмболии).

При прогрессирующей хронической недостаточности мозгового кровообращения III стадии без кризов и инсультов глубокие расстройства питания головного мозга приводят к дегенеративным изменениям нервных клеток с постепенней атрофией мозгового вещества. Клинически это проявляется атеросклеротическим снижением интеллекта. При развитии инсульта может наступать апоплексическая деменция.

В III стадии хронической недостаточности мозговое кровообращение декомпенсировано. В поздних фазах развития хронической недостаточности мозгового кровообращения происходят глубокие необратимые изменения, компенсаторно-приспособительные механизмы полностью расстраиваются и хроническая недостаточность мозгового кровообращения переходит в терминальную стадию.

Adblock
detector