Нарушение венозного кровообращения

В начале XIX столетия дано описание крупных вен мозга и синусов твердой мозговой оболочки. Значительно расширили знания о венозной системе головного мозга А. А. Бобров, А. К. Иванов, И. П. Волошин, Ф. И. Валькер, К. Д. Балясов, С. С. Брюсова, Б. В. Огнев и которым принадлежит заслуга дальнейшей и более детальной разработки вопроса о строении и функции венозных сосудов головного мозга и синусов твердой мозговой оболочки.

Венозная система мозга состоит из поверхностных собирающих кровь из больших полушарий, и глубоких идущих из внутренних отделов мозга. Среди поверхностных вен различают: верхние мозговые вены, впадающие в верхний сагиттальный синус; средние мозговые вены, впадающие в кавернозный или сфенопариетальный, в каменистый, синус; нижние мозговые вены, впадающие в поперечный, каменистый и кавернозный синусы; верхние мозжечковые вены, собирающие кровь с верхней поверхности мозжечка, впадающие в прямой синус и внутреннюю мозговую вену; нижние мозжечковые вены, идущие от нижней поверхности мозжечка и впадающие в поперечный, сигмовидный и нижний каменистый синус. Часто встречающиеся анастомотические Троларда и Лаббе связывают синусы основания и свода.

Базальные Розенталя назад, вверх и, изгибаясь вокруг ножки мозга вместе с задней мозговой артерией, вливаются в Галена или в прямой синус. Они собирают кровь с островка, сильвиевой ямки, базальных узлов perforataeanterior), перекреста зрительных нервов, эпендимы и сосудистого сплетения нижнего бокового желудочка, преоптической области гипоталамуса, гипофиза и субталамической области среднего мозга. Благодаря поперечным анастомозам на основании мозга за базальных вен формируется венозное кольцо, располагающееся над артериями виллизиева круга. Базальные легко подвергаются сдавлению в области ножки мозга.

Вены варолиева моста, сопровождающие основную артерию, соединяются с веной Розенталя, а латеральные к мозжечковым венам. Венозный отток от продолговатого мозга осуществляется сосудами, менее многочисленными, чем бульварные артерии. Он проходит в мозжечковые или в поперечный синус.

Глубокие или внутримозговые головного мозга несут кровь в Галена и далее в прямой синус.

Венозный отток из черепа осуществляется двумя системами:

1) через синусы твердой мозговой оболочки кровь оттекает во внутренние яремные вены, затем в безымянные и в верхнюю полую вену;

2) через эмиссарии кровь поступает в наружные яремные и позвоночного сплетения. Вторая добавочная система имеет значение при прекращении оттока крови через внутренние яремные вены.

Верхний продольный синус по верхнему серповидного отростка и вливается в поперечный синус, собирая кровь от наружной поверхности головного мозга. В верхний продольный синус впадают лобные, прецентральные, постцентральные, затылочные вены, собирающие кровь с конвекситальной и медиальной поверхностей полушария и анастомозирующие со среднемозговой веной, идущей в пещеристый синус.

Нижний продольный синус лежит в нижнем серповидного отростка и доходит до мозжечкового намета, где непосредственно соединяется с прямым синусом. В впадает несколько медиальных вен от полушарий мозга и мозолистого тела.

Поперечный синус проходит в мозжечковом намете в месте прилегания его к затылочной кости. После изменения своего направления в S-образной борозде затылочной кости он называется сигмоидальным синусом. Последний подходит к яремному отверстию и изливает кровь в луковицу внутренней яремной вены. Главными притоками поперечного синуса являются верхний сагиттальный (наружный мозговой сток) и прямой (внутренний мозговой сток) синусы; небольшая часть венозной крови от задних отделов латерально-наружной поверхности мозга через нижние мозговые вливается непосредственно в сигмовидный синус.

Пещеристый (кавернозный) синус расположен по обе стороны турецкого седла, окружает внутреннюю сонную артерию: спереди и сзади связан анастомозами (передний и задний интракавернозные синусы). Разделяется соединительнотканными перегородками на сообщающиеся между собой полости, наполненные венозной кровью, поступающей из вен, в частности вен глазницы, центральной ретинальной вены, сфенопариетального синуса и синуса малых крыльев, вен сильвиевой борозды и нижних мозговых вен и др. Сфенопариетальный синус соединяет пещеристый синус с верхним продольным. В заднелатеральном направлении пещеристый синус сообщается с поперечным синусом через верхний каменистый синус и в ненижнем направлении — с внутренней яремной веной через нижний каменистый синус. Снаружи к пещеристому синусу прилегает отводящий нерв, медиальнее лежит блоковидный и глазодвигательный нервы. Здесь располагается первая ветвь тройничного нерва и отроги гассерова узла. Через кавернозный синус проходит внутренняя сонная артерия с окружающим ее симпатическим сплетением. Оба кавернозных синуса соединяются анастомозами, проходящими спереди и сзади турецкого седла и образующими венозное кольцо (циркулярный синус).

Прямой синус образуется в результате слияния нижнего сагиттального синуса и большой Галена и впадает в поперечный синус. Он собирает кровь преимущественно из внутренних отделов мозга посредством внутренних мозговых вен и вен основания Розенталя. В синусный поперечного синуса, помимо продольных и прямого синусов, вливается затылочный синус. Последний расположен между листками мозжечкового серповидного отростка по краю, прилегающему к кости, и обычно слабо развит. Синусы твердой мозговой оболочки рецепторным аппаратом участвуют в регуляции мозгового кровообращения и внутричерепного давления.

Измерение давления в задней части верхнего продольного синуса показало, что увеличение субарахноидального давления вызывает повышение венозного давления и одновременно прогрессирующее уменьшение крови в верхнем продольном синусе вплоть до полного его прекращения в тот момент, когда субарахноидальное давление делается систолического артериального давления. Венозное давление выравнивается тогда, когда субарахноидальное снижается. Синусы твердой мозговой оболочки имеют анастомозы с диплоическими и экстракраниальными венами.

Анастомозы с наружными венами черепа обеспечивают возможность компенсировать отток крови при затруднении кровотока в каком-либо мозговом синусе.

Бриан изучал синусы твердой мозговой оболочки на 180 церебральных ангиографиях. Автор отметил, что венозный отток при односторонних инъекциях контрастного вещества осуществляется преимущественно через вены, располагающиеся на стороне инъекции, и в меньшей степени через противоположной стороны. В яремную оттекает ²/3 крови от своей стороны. Через внутренние яремные оттекает 78% крови, а 22% церебральной крови выводится через наружные яремные вены. Последний имеет существенное значение в условиях окольного кровообращения при тромбозе вен.

Хотя мозговые не имеют клапанов, венозный отток стабилизируется благодаря следующим факторам: упругости .стенок венозных синусов, большой величине просвета синусов по сравнению с небольшим размером противотоку венозной крови при впадении вен в синусы и особенностям расположения последних (верхний продольный синус впадает под прямым углом в поперечный дистальный отрезок сигмовидного синуса, расположен луковицы яремной и имеет сужение при переходе в нее). Этиологическими факторами нарушения венозного мозгового кровообращения являются различные инфекции (грипп, малярия, тифы, травма и др.).

Симптоматология нарушений венозного кровообращения различна в зависимости от характера патологического процесса, степени нарушения венозного оттока, изменений внутричерепного давления.

Начальное проявление венозной патологии обычно связано с изменением просвета мозговых вен — дистонические венозные расстройства, соответствующие сосудистому церебральному кризу.

Для формы венозного кровообращения (первая степень) характерны следующие симптомы:

1) тупая головная (ощущение тяжести, «голова налита свинцом» и др.), сильнее выраженная в утренние часы, усиление ее при движениях головы в стороны, при перемене атмосферного давления, при смене температуры окружающей среды переходе из теплого помещения в холодное и обратно), после волнения, приема алкоголя, половых актах;

2) наличие или в голове;

3) цианотичность щек, ушей, носа, а также слизистых оболочек полости;

4) отечность нижних особенно конечностей;

5) расширение вен на глазном дне.

Венозное давление колеблется от 55 до 80 мм водяного столба. Артериальное давление обычно в пределах нормальных цифр.

Вторая степень нарушения венозного мозгового кровообращения характеризует состояние, которое, помимо дистонии вен с изменением их просвета, обусловлено периваскулярным отеком, иногда с разрывами стенок небольших венул. Симптоматика характеризуется наличием нерезко выраженных очаговых симптомов, нарушений двигательных, чувствительных, речевых и других функций, иногда непродолжительным помрачением или утратой сознания. Эти венозные кризы имеют обычно благоприятное течение.

Третья степень нарушения венозного мозгового кровообращения обусловлена развитием очагов кровоизлияния в результате разрыва крупных вен при наличии других дисциркуляторных расстройств. В таких случаях инсульт обычно возникает внезапно. Развивается нарушение сознания, выявляются гемиплегии или гемипарез, поражения черепномозговых нервов, нарушения чувствительности. На глазном дне иногда обнаруживаются венозные аневризмы, гематомы и др. Патологию венозного кровообращения изучали Л. О. Даркшевич, Б. И. Шарапов, А. И. Златоверов, С. Н. Дави- денков, Гордон и Боалье.

H. К. Боголепов выделяет четыре варианта церебральной венозной патологии.

Синдром венозной церебральной гипертензии в стадии компенсации. Отмечаются головная боль, особенно по утрам, шум и тяжесть в голове, цианоз носа, ушей, Иногда наблюдаются обмороки. На глазном дне — расширение вен.
Синдром субкомпенсации недостаточности венозного кровообращения, проявляющийся в кризах с преходящим гемипарезом, гемигипестезией, нерезким нарушением функций черепномозговых нервов.
Синдром декомпенсации недостаточности венозного кровообращения, когда развивается венозный инсульт, появляется гемиплегия, гемианестезия, афазия. Отмечаются аневризмы вен и кровоизлияние на глазном дне.
Синдром поражения синусов.

Приводим дифференциально-диагностические признаки нарушений венозного и артериального кровообращения.

При закупорке (тромбозе) вен или синусов твердой мозговой оболочки вследствие затруднения венозного оттока возникает венозный застой в головном мозгу. Развитию венозного застоя в мозгу способствует недостаточность сердечной деятельности и патология со стороны легких. Нарушение венозного оттока приводит к повышению внутричерепного давления, развитию гипоксии. В мелких венах развивается крови. Нарушается целость стенок вены, изменяется их просвет, иногда может произойти разрыв венозных сосудов. Раздражение рецепторов, находящихся в стенке венозных сосудов, и интерорецепторов оболочек головного мозга при повышении давления в венозной системе головного мозга обусловливает появление головных болей и возникновение рефлекторным путем сосудистых расстройств, вызывающих обморочные состояния. При тромбозе глубоких вен возникают мозговые петехиальные кровоизлияния. Венозный застой и аноксии при тромбозе глубоких вен обусловливали возникновение очагов геморрагического размягчения мозговой ткани. Клиническая картина менялась в зависимости от локализации и степени поражения мозговой ткани. На глазном дне выявлялись и застойные соски зрительных нервов. На секции обнаруживались множественные петехии около расширенных капилляров. Причиной петехий, по-видимому, являлось блокирование Кора в основном не поражена.

Тромбофлебиты мозговых вен и мелких вен оболочек могут возникать у страдающих тромбофлебитом вен конечностей или таза. Воспаление обычно возникает в пиальных венах, сопровождается стазами, расширением периваскулярных пространств и отеком, эритродиапедезными кровоизлияниями. Мелкоочаговые некрозы в головного мозга сочетаются с множественными мелкими кровоизлияниями. В результате расстройства венозного кровообращения и отека происходит нарушение питания нервных клеток и идущих от них волокон.

При флебите мозговых вен температура бывает субфебриальной с периодическими подъемами до 38—39°. Больные жалуются на головную боль, тошноту, бывает рвота. Оглушенность может резко выражена, иногда развивается сопорозное состояние. Возможны эпилептические припадки, явления пареза. Локальные эпилептические припадки, заканчивающиеся гемиплегией, могут возникнуть при тромбофлебите вен Троларда и центральной вены. На глазном дне обнаруживается и расширение В крови лейкоцитоз. В спинномозговой жидкости небольшой цитоз, увеличение белка и положительные белковые реакции, иногда примесь эритроцитов. Характерно усиление головных болей, когда больной находится в горизонтальном положении, иногда преходящие отеки и синюшность под глазами, шум в голове. Н. К. Боголепов наблюдал 6 больных, страдавших хроническим тромбофлебитом конечностей, у которых во время вспышки процесса появлялись в области лба и затылка, расстройства чувствительности, парезы, возбуждение или сонливость, повышение температуры, учащение пульса, вегетативные расстройства, преходящие отеки около глаз. Течение затяжное с периодическими обострениями. Своевременно начатое и энергично проводимое лечение способствовало благоприятному исходу и восстановлению нарушенных функций.

Тромбоз синусов твердой мозговой оболочки обычно развивается при проникновении в них инфекции из близлежащего очага по мозговым и диплоическим венам (из костей черепа). В верхний сагиттальный синус инфекция проникает при фурункулах или карбункулах волосистой части головы и лица, при и т. п. или при гнойном остеомиелите костей черепа. Инфекция может попасть и прямым путем через венозные выпускники из вен наружных покровов головы. При гнойном остром и хроническом отите инфекция проникает в синусы через сосуды внутреннего слухового прохода. Мастоидит с гнойным тромбозом развивается в близко расположенных поперечном (колено или вертикальном отделе) и каменистом синусах, в кавернозном синусе или луковице яремной вены. При карбункулах лица, особенно на верхней губе, инфекция попадает по лицевой, угловой и верхней глазничной венам в пещеристую пазуху. При гнойных заболеваниях глазницы инфекция, проникая по анастомозам глазничной вены, вызывает тромбоз кавернозного синуса. При гнойных процессах в придаточных полостях инфекция переходит в пещеристую пазуху. Кроме того, флебиты и тромбозы синусов твердой мозговой оболочки могут возникать гематогенно при тромбофлебите вен конечностей и при септических процессах. Тромбофлебит синусов мозга иногда сопровождается тромбофлебитом ретинальных гнойным менингитом, абсцессами мозга и др.

Марантический тромбоз синусов наблюдается при хронических инфекциях (туберкулез), злокачественных опухолях и других заболеваниях, протекающих с кахексией, у истощенных больных и в старческом возрасте. В патогенезе имеют значение нарушения коагулирующих свойств крови, падение сердечной деятельности, замедление крови, понижение сопротивляемости организма, наличие инфекции, пролежни и др. Играет нервнотрофический фактор (нарушение трофики эндотелия, стенки вен), способствующий образованию тромбов. При марантическом тромбозе поражается верхний сагиттальный или прямой синус, мелкие корковые вены. Симптоматика тромбоза синусов: субфебрильная или иногда очень высокая стабильная колеблющаяся температура, головная боль, рвота. Лейкоцитоз в крови, повышение давления спинномозговой жидкости. При тромбозе синусов конвекситальной поверхности диминируют общемозговые симптомы. При тромбозе синусов основания мозга наблюдается поражение черепномозговых нервов.

При синус-тромбозе развивается сонливость, иногда, наоборот, двигательное беспокойство, бессонница, бред, эпилептиформные припадки. Бывают выражены ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, гиперестезия к зрительным, слуховым и кожным раздражениям, иногда тризм. Очаговые симптомы поражения головного мозга соответствуют поражению синуса. Отмечается отечность и иногда цианоз или в области сосцевидного отростка. На глазном дне — расширение отек сосков зрительных нервов. Иногда застойные соски тромбозе верхнего сагиттального синуса). Спинномозговая жидкость бывает прозрачной или ксантохромной, иногда с примесью эритроцитов полном тромбозе синуса и кровоизлиянии), отмечается умеренный плеоцитоз. Септические тромбозы синусов твердой мозговой оболочки проявляются ознобом, высокой ремиттирующей температурой.

При тромбозе верхнего сагиттального синуса возникают эпилептические джексоновского припадки, геми- и параплегии или парез. В результате воспаления вен и периваскулярного отека происходит затруднение венозного оттока из вен конвекситальной поверхности мозга, что способствует развитию очагов размягчения в конвекситальной и медиальной поверхностей головного мозга. Нередко поражаются передняя и задняя центральные извилины.

Тромбоз поперечного синуса встречается при отогенном сепсисе. Тесный контакт поперечного синуса с височной костью обусловливает развитие тромбоза синуса при гнойном отите, мастоидите, остеомиелите височной кости, эпидурите или дуральном абсцессе в области пирамиды височной кости. Иногда тромбозу поперечного синуса предшествует тромбоз нижней или верхней каменистой пазухи. Симптомы тромбоза поперечного или S-образного синуса: головная боль, рвота, брадикардия, иногда двоение в глазах, септическая температура, озноб, оглушенность, переходящие в сопорозное и коматозное состояние, иногда и возбуждение; при давлении и перкуссии, припухлость (отек) в области сосцевидного отростка, болезненность при жевании, глотании и повороте головы в здоровую сторону, иногда противоболевая установка головы с наклоном в больную сторону; менингеальные явления; повышение лейкоцитоза в крови. На глазном дне иногда обнаруживаются застойные явления — расширение вен и сосков зрительных нервов (больше на стороне тромбоза). В процесс может вовлекаться яремная (отток крови через внутреннюю яремную вену). Возникает ткани, окружающей вену, и появляются симптомы поражения языкоглоточного, блуждающего, добавочного и подъязычного нервов. При тромбозе яремной обнаруживается меньшее наполнение яремной на больной стороне, обнаруживаемое при пальпации. При сдавлении яремных вен (во время спинномозговой пункции) на больной стороне не возникает венозной гиперемии, как на здоровой, изменяется давление спинномозговой жидкости. Осложнения: тромбоз других синусов, мозга с явлениями гидроцефалии, нарушение венозного кровообращения в передней и задней центральных венах.

Тромбоз кавернозного синуса возникает преимущественно при гнойных процессах в придаточных полостях носа, глазнице, при карбункулах или фурункулах носа, верхней губы, при гнойных процессах в полости Тромбоз кавернозного синуса может развиваться при распространении септического тромбоза поперечного синуса при гнойном отите или мастоидите.

Н. И. Пирогов в «Началах общей военно-полевой хирургии» впервые описал при тромбозе кавернозного синуса клетчатки резкое выпячивание глаза, цианоз в области глазницы. При тромбозе кавернозного синуса, расположенного сбоку от турецкого седла, вовлекаются в процесс проходящие здесь глазодвигательный и блоковидный (в верхней части синуса), верхняя ветвь тройничного нерва (в наружной части синуса), внутренняя сонная артерия с периартериальным симпатическим сплетением, отводящий в заднем отделе; с наружной стенкой его соприкасается гассеров узел. В результате тесного соединения между собой обоих кавернозных синусов межкавернозной пазухой, идущей спереди и сзади придатка мозга, образуется круговой синус. Это обусловливает распространение инфекции на противоположную сторону.

Симптоматика тромбоза кавернозного синуса: экзофтальм, век, глазниц, корня носа, венозная гиперемия под глазницей лбу, расширение вен на глазном дне (застойные явления), и гиперестезия в области иннервации верхней ветви тройничного нерва, хемоз конъюнктивы, офтальмоплегия — парез или паралич глазодвигательных нервов (III, IV, оглушенность, бред, состояние, переходящее в кому, иногда нарушения обмена и эндокринных функций (в венозном кольце, образуемом кавернозными синусами, находится придаток мозга).

Осложнения: тромбоз других венозных синусов твердой мозговой оболочки, гнойный менингит, метастатические абсцессы в легких, септическая пневмония. В спинномозговой жидкости часто гемолитический плазмо- коагулирующий стафилококк, дипло- и стрептококк или другие бактерии. Нередко тромбоз возникает в нескольких синусах и в яремной вене.

Лечение при нарушениях венозного кровообращения должно направлено на устранение причин, обусловливающих эти нарушения в головном мозгу (инфекция п.) и способствующих венозному застою. Необходимо проводить лечение антибиотиками и антикоагулянтами (гепарин, дикумарин или пелентан). Для улучшения сердечной деятельности назначают кордиамин, кардиазол, коразол, при повышении внутричерепного давления — внутримышечно инъекции сернокислой магнезии.