Нарушение кровообращения в спинном мозгу

Нарушение кровообращения в спинном мозгу происходит значительно реже, чем в головном. По нашим данным, нетравматические нарушения кровообращения в спинном мозгу наблюдаются в случаев.

Кровоснабжение спинного мозга происходит через переднюю спинальную артерию, две задние спинальные артерии и артериальную сеть, образованную спинномозговыми ветвями позвоночных, межкостальных, поясничных и крестцовых артерий, которые анастомозируют между собой спинальными артериями. Передняя спинальная артерия расположена в передней борозде спинного мозга; она образуется из ветвей, отходящих от позвоночных артерий. Передняя спинальная артерия отдает центральные артерии, снабжающие кровью большую часть серого вещества спинного мозга, в частности передние спинного мозга и клетки кларстолба. Задние спинальные артерии, отходящие от позвоночной артерии, располагаются на дорсальной поверхности спинного мозга между задними корешками и задними столбами и снабжают кровью задние рога спинного мозга. Артериальная сеть, окружающая спинной мозг, снабжает белое и частично серое вещество спинного мозга через радиальные веточки, переходящие в густую капилляров.

Спинной влияет на регуляцию кровообращения. Мертенс и др. у 5 больных с поражением шейной части спинного мозга отмечали вначале большой разрыв между систолическим и диастолическим артериальным давлением (блокада импульсов больших полушарий и ствола мозга). Через несколько месяцев после повреждения спинной брал на регуляцию кровообращения и восстанавливалась нормальная гемодинамика при ортостатической нагрузке.

В литературе имеются описания отдельных случаев спонтанных гематомиелий. Ф. Иноземцев в работе «О белом размягчении вещества головно-спинной нервной системы как припадка простудного катарра» описал два случая размягчения спинного мозга, связанные с имевшим место скорбутом. В случаях анатомической проверкой установлены явления миеломаляции, т. е. наличие очагов размягчения в спинном мозгу. В. Осокин описал случай гематомиелии в шейной части спинного мозга, подчеркнув значение геморрагического процесса в спинальной патологии. Шапошников сообщил о случае поражения одной половины спинного мозга вследствие нарушения спинального кровообращения. Рупперт в г. наблюдал первичное кровоизлияние в шейный отдел спинного мозга.

В создании учения о так называемых спонтанных (нетравматического происхождения) гематомиелиях или апоплексии спинного мозга большая принадлежит русским авторам. Л. Минор разработал вопрос о центральной гематомиелии, т. кровоизлиянии в спинной мозг, занимающем только центральную его часть, серое вещество, и распространяющемся по длиннику спинного мозга. Он выделил три апоплексии в центральную часть спинного мозга:

  1. центральная гематомиелия с броунсекаровским типом распределения расстройств чувствительности;
  2. центральные гематомиелии обеих половин спинного мозга, при которых обнаруживаются в верхних конечностях атрофии без анестезий, туловище и нижних конечностях — парез без атрофии и диссоциированного расстройства чувствительности;
  3. гематомиелии, при которых атрофии совпадают с областью термоанестезии и анальгезии.

При относительно других встречающихся нарушениях кровообращения в передней спинальной артерии наблюдаются ишемические размягчения в спинном мозгу или преходящая недостаточность спинального кровоснабжения. Генно описал некроз шейного отдела спинного мозга от СIII До СVII с поражением передних столбов, передних рогов и передних частей боковых и задних столбов при тромбозе передней спинальной артерии. Острая некротическая миелопатия проявлялась внезапно тетраплегией, сопровождающейся широко распространенными нарушениями чувствительности, поражением сфинктеров, атрофией и выраженным преходящим затруднением дыхания.

Бурскирк и Давидсон наблюдали 3 больных с синдромом закупорки передней спинальной артерии, у которых в течение заболевания обращали на внимание преходящие углубления парезов, появление парестезий, болей и миоклоний. С развитием коллатерального кровообращения неврологические симптомы исчезали.

Бальман и Гемпель описали больную со «спинальной апоплексией» или острым спинальным параличом. Внезапно возникла тетраплегия, затем развился паралич дыхательных мышц, температура повысилась до 38° и через 2 недели наступила смерть. В спинном мозгу вследствие нарушения кровообращения в передней спинальной артерии обнаружен некроз от средней части шейного до верхнего грудного отдела (от С4 до D4).

Нарушения кровообращения в спинном мозгу в результате компрессии извитой и расширенной передней спинальной артерии описал Габерер, С. А. Чугунов В. Гольберт, Христиан и Нодель. Повторные кровоизлияния в спинном мозгу в наблюдении С. А. Чугунова обусловлены сужением перешейка аорты и аневризматическим изменением передней спинальной артерии. Диагноз был поставлен на основании пульсации расширенных межреберных артерий.

Фишер отметил значение корешковых артерий для кровоснабжения спинного мозга. Операции патологические процессы в области заднего средостения или в забрюшинном пространстве вследствие поражения корешковых артерий могут вызвать нарушение кровоснабжения спинного мозга. Гетрцель описал больного с травмой позвоночника, у которого наступил вялый паралич с уровня результате тромбоза корешковых артерий шейного отдела позвоночника.

Кровоизлияние в спинной может возникать при спинальных сосудистых новообразованиях. Ноель наблюдал больную, у которой в течение 3 недель развился поперечный задний спинальный синдром с вялой параплегией нижних конечностей, понижением чувствительности, расстройством тазовых органов и пролежнями. На вскрытии обнаружена артерио-венозная ангиома грудного отдела спинного мозга, осложненная кровоизлиянием.

Из этиологических факторов в происхождении нарушений кровообращения в спинном мозгу имеют значение сифилитические заболевания сосудов, обусловливающие развитие тромбоза передней или задней спинальной артерии. Артериосклеротические изменения сосудов, по-видимому, не приводят к глубоким расстройствам питания вещества спинного мозга благодаря богатству анастомозов. Однако изменения сосудистой стенки в результате артериосклероза при аневризме спинальных сосудов являются предрасполагающим моментом, способствующим развитию кровоизлияния при резком физическом напряжении, ушибе и др. В некоторых случаях гематомиелия развивалась при быстром переходе из среды с высоким атмосферным давлением к обычному.

К предрасполагающим моментам спинальной апоплексии относится склонность к возникновению геморрагического синдрома (например, гемофилия, скорбут, злокачественное малокровие, а также задержка привычных кровотечений — период менопаузы). В некоторых случаях спинальной гематомиелии, несомненно, имеет значение инфекция. Иногда кровоизлияние происходит в момент сильного полового возбуждения. В. А. Фаворский, приводя 2 наблюдения Гумпрехта (женщина 33 лет) и Беккера (женщина 35 лет), описал случай, касающийся больного 29 который почувствовал во время coitus в нижней части живота и у развилась слабость в обеих ногах, расстройство чувствительности от D7 книзу и нарушение функции тазовых органов. Острое начало и регредиентное течение указывали на гематомиелию. В происхождении гематомиелии имеют также значение сосудистые нарушения при физическом и эмоциональном напряжении. Среди клинических наблюдений Н. К. Боголепова место несомненный случай гематомиелии в конус спинного мозга, развившейся апоплектиформно во время дефекации: больной 55 лет при резком натуживании сразу почувствовал онемение в бедре, пятке и III—IV пальцах левой ноги, а также онемение в промежности лобке; развилась стойкая задержка и кала. Течение регредиентным, остаточные явления указывали на очаговое поражение левого отдела конуса спинного мозга.

Г. Риегрова описала 7 случаев ишемического поражения спинного мозга. Эти поражения часто ошибочно диагностировались как гематомиелия, миелит, амиотрофический латеральный склероз и сирингомиелия. Клиническая картина зависит от поражения соответствующей артериальной области спинного мозга. Сосудистый фактор играет в целом поражений спинного мозга в тех случаях, когда главный этиологический фактор является иным, например внемозговая опухоль.

Клиническая картина при нарушении кровообращения в спинном мозгу бывает различной в зависимости от характера сосудистого процесса (геморрагия или тромбоз), от локализации очага красного или белого размягчения в шейном, грудном или пояснично-к естцовом отделе спинного мозга, от количества очагов кровоизлияния (о ноочаговое или многоочаговое кровоизлияние), от величины и распространенности сосудистого процесса по длиннику («трубчатое» кровоизлияние, «компактное» кровоизлияние) спинного мозга и, наконец, в зависимости от того, развивается ли кровоизлияние изолированно только в спинном мозгу или присоединяется на большем или меньшем протяжении кровоизлияние под оболочки спинного мозга (медуллярная или медуллярно-менингеальная апоплексия). В. А. Муратов указывал, что кровоизлияния в спинном мозгу развиваются только в сером веществе как более богатом кровеносными сосудами и более рыхлом, чем белое вещество мозга, и всего в шейном утолщении. В литературе подчеркивается, что кровоизлияния локализуются в шейном, в грудном и еще в пояснично-крестцовом отделе спинного мозга.

Морфологические изменения при нарушении кровообращения в спинном мозгу в одних случаях проявляются в очага белого размягчения, в других — красного размягчения, картина которого бывает разнообразной: кровяной сгусток, иногда достигающий больших размеров, с размягчением окружающей ткани; размягчения с точечными кровоизлияниями в окружности очага; кровяная инфильтрация в мелкоточечных капиллярных кровоизлияний, создающих картину красного размягчения спинного мозга. В. М. Верзилов подчеркивает, что существует два кровоизлияний в спинной мозг: первичные и последовательные. При первичных кровоизлияниях количество крови в одних случаях может ничтожно, в других же достигает величины грецкого ореха, локализуясь в сером веществе, разрушая при также и белое вещество.

Кровоизлияние в спинной обычно возникает внезапно, остро, появляется резкая в груди, животе, ногах соответственно сегментам спинного мозга, в которых произошло кровоизлияние. Возникает односторонний или двусторонний паралич (парез) ног локализации очага в грудном и поясничном отделе спинного мозга) и рук локализации очага в шейном отделе). Паралич обычно бывает вялым, сопровождается понижением тонуса, сухожильных и кожных рефлексов и сочетается с расстройством чувствительности по проводниковому (вниз от очага кровоизлияния) или диссоциированно по сирингомиелитическому типу. Наряду с возникают задержка и и трофические нарушения (пролежни). Таким образом, обширные кровоизлияния в спинной проявляются нижней параплегией или квадриплегией. При центральной гематомиелии симптоматика проявляется различно:

  1. синдром половинного поражения спинного мозга: паралич на стороне кровоизлияния и анестезия на противоположной стороне;
  2. синдром диссоциированного расстройства чувствительности, или синдром Л. С. Минора: паралич с атрофией и диссоциированное сирингомиелитического расстройство чувствительности;
  3. синдром мышечной атрофии обеих кистей при кровоизлиянии в передние нижнешейного отдела спинного мозга.

Течение кровоизлияний в спинной бывает различно в зависимости от величины геморрагического очага. При обширном кровоизлиянии, обусловливающем поперечное повреждение спинного мозга, предсказание бывает плохим. Глубокое нарушение функции тазовых органов и трофических функций значительно осложняет течение и ухудшает прогноз ввиду присоединяющихся септических явлений. Повышение температуры, возникающее спустя некоторое время после спинальной апоплексии, часто бывает связано с циститом, развивающимся в связи с нарушением трофических функций, особенно при вынужденной катетеризации мочевого пузыря.

При незначительном и ограниченном кровоизлиянии в спинной течение благоприятное, однако восстановление функций, как правило, не бывает полным. Стойкими симптомами повреждения серого вещества спинного мозга остаются атрофии с реакцией перерождения при исследовании электровозбудимости в результате поражения клеток передних рогов, анестезии, обусловленные поражением задних рогов спинного мозга, иногда мидриаз и анизокория при поражении цилио-спинального центра (клетки бокового на уровне С8D() или нарушение мочеиспускания и дефекации при поражении конуса спинного мозга. Симптомы поражения белого вещества спинного мозга (в остром периоде оно может пострадать в результате сдавления, отека или распространения экстравазатов) в реституционном периоде проявляются в повышения сухожильных рефлексов, патологических симптомов и др.

Диагноз кровоизлияния в спинной основывается:

  1. на внезапности возникновения паралича предшествовавших судорог) с расстройством чувствительности, характерного для повреждения спинного мозга;
  2. на остром возникновении в начале спинальной апоплексии болей в животе, груди, шее или конечностях;
  3. на отсутствии каких-либо церебральных явлений;
  4. на оценке этиологических факторов (ушибы, физическое напряжение и др.).

Дифференциальный диагноз гематомиелии в остром периоде проводится с геморрагическим миелитом. Отличительными признаками для геморрагического миелита являются неапоплектиформное начало (развитие обычно постепенное в течение суток и более), наличие в начале заболевания повышенной температуры, рассеянность симптоматики, указывающей на фузность воспалительного процесса, участие в страдании не только серого, белого вещества и сочетание спинальных явлений с оболочечными (менинго-миелитический синдром), отсутствие в анамнезе этиологических факторов, которые часто имеются при гематомиелии (ушибы, физическое напряжение и др.). В отдаленном периоде после апоплексии синдром центральной гематомиелии не всегда бывает легко отграничить от гематомиелии травматического происхождения и сирингомиелии. Дифференциальный диагноз с сирингомиелией проводится на основании оценки анамнеза (апоплектиформное начало при гематомиелии), клинической картины (отсутствие дизрафических признаков при гематомиелии) и течения (регредиентное течение при гематомиелии и прогредиентное течение при сирингомиелии).

Ишемическое размягчение спинного мозга наблюдается редко. В литературе описано небольшое число случаев. Ишемические размягчения возникают у лиц преклонного возраста, у которых имеются изменения сосудов (атероматоз, облитерирующий эндартериит) и склонность к образованию тромбоза сосудов. Обычно ишемические размягчения возникают в результате закупорки тромбом передней спинальной артерии или задней спинальной артерии. Размягчение серого вещества спинного мозга может возникнуть также в результате эмболии центральных артерий, питающих серое вещество спинного мозга. Возможность эмболии веточек передней спинальной артерии возникает при тромбозе брюшной аорты. По экспериментальным данным Л. М. Пуссеп, под влиянием сдавления или перевязки брюшной аорты возникают ишемические поражения спинного мозга, проявляющиеся в прогрессирующем изменении (вплоть до полного разрушения) клеток переднего спинного мозга и в разрушении волокон переднего и переднебокового столба. Клинические данные свидетельствуют о возможности развития пареза нижних конечностей при закупорке брюшной аорты. Н. К- Боголепов наблюдал в 2 случаях тромбоза брюшной аорты развитие нижней параплегии с вазомоторно-трофическими нарушениями на нижних конечностях (исчезновение пульса на бедренной артерии и артериях стопы, цианоз и похолодание конечностей) и арефлексией. В таких случаях быстро развиваются пролежни и гангрена стоп. Кровообращение спинного мозга бывает нарушено в том случае, развивающийся в брюшной аорте тромбоз локализуется на задней стенке аорты или в месте отхождения поясничных артерий. В тех случаях, когда тромбоз развивается в области бифуркации аорты, парез нижних конечностей может периферического происхождения. Л. М. Станиловский в работе о размягчениях спинного мозга описал случай тромбоза передней спинальной артерии, вызвавшего образование большого очага размягчения, отграниченного от нормальной ткани. Полость, где имелась некротизированная ткань, обширна, соответствовала территории кровоснабжения передней спинальной артерии и захватывала всю переднюю половину спинного мозга (передние рога, кларковы столбы, передние и переднебоковые столбы), оставляя сохранной в полушария заднюю половину спинного мозга, получающую питание от задних спинальных артерий. Ишемические размягчения в спинном мозгу могут возникать при дискозах и других патологических процессах в позвоночнике, вызывающих нарушение кровоснабжения спинного мозга.

Клиническая картина ишемического размягчения спинного мозга отличается от гематомиелии. Развитие заболевания при ишемическом размягчении обычно постепенное. Некроз вещества спинного мозга обусловливает появление вялой параплегии с понижением мышечного тонуса, снижением, а затем отсутствием сухожильных рефлексов, анестезией, распространяющейся от сегментов, соответствующих локализации очага (проводниковый тип расстройства чувствительности), задержку и кала, быстрое развитие пролежней на крестце. Течение обычно прогредиентное. Прогноз неблагоприятный, так как восстановления функций спинного мозга при наличии сосудистых изменений не происходит. Исход обычно бывает летальным. время как при гематомиелии в первую очередь поражается шейный и грудной отделы спинного мозга, при ишемическом размягчении, наоборот, поясничный реже, грудной отдел спинного мозга. При локализации размягчения в грудном отделе спинного мозга может возникать сгибательная контрактура нижних конечностей.

Диагноз ишемического размягчения не всегда бывает легким. Постепенное развитие вялой параплегии с проводниковым расстройством чувствительности и нарушение функции тазовых органов заставляет подумать об опухоли спинного мозга, особенно об интрамедуллярном метастазе. Пожилой возраст, прогрессирующее течение, наличие вялой параплегии с арефлексией делают трудным дифференциальный диагноз между ишемическим размягчением и опухолью спинного мозга. Спинномозговая жидкость при размягчении спинного мозга может оставаться неизмененной (иногда небольшое повышение белка), время как при опухоли спинного мозга часто имеется белково-клеточная диссоциация. Кроме того, при опухоли спинного мозга развитие и нарастание симптомов поражения спинного мозга происходит более медленно и постепенно, чем при сосудистом тромботическом процессе. При тромбозе брюшной аорты прекращается кровоснабжение спинного мозга через сосуды, отходящие места закупорки.

Сочетание вялого паралича нижних конечностей с нарушением пульса в сосудах на нижних конечностях, похолоданием и развитием гангрены основание диагностировать тромбоз брюшной аорты. Такое же быстрое развитие ишемического размягчения в спинном мозгу бывает при закупорке ветвей передней спинальной артерии эмболом, отделившимся от тромба, располагающегося в аорте.

Выделяется синдром острой и хронической недостаточности спинального кровообращения. Острая недостаточность спинального кровообращения возникает при быстро развивающихся дисциркуляторных процессах: расслоение аневризмы или тромбоз аорты с нарушением кровообращения в корешковых артериях, тромбоз передней спинальной артерии и др. Хроническая недостаточность спинального кровообращения развивается постепенно, иногда в пароксизмов «мерцания» спинальных симптомов.

Причиной хронической недостаточности спинального кровообращения могут различные патологические процессы, вызывающие нарушение артериального (аневризма и или венозного (расширение спинальных вен и кровообращения.