Нарушение кровообращения в основной артерии

Основная артерия образуется из слияния позвоночных артерий в месте перехода продолговатого мозга в варолиев мост. Кпереди она делится на две задние мозговые артерии и является руслом, по которому кровь поступает в виллизиев круг. За ветвей основной артерии снабжается кровью большая часть ствола мозга, мозжечка и затылочных долей головного мозга. Ветви основной артерии имеют различное строение и отличаются, как показали детальные исследования Крауенбюля и Исаргиля, большой вариабильностью. К ветвям основной артерии относятся нижняя передняя и верхняя мозжечковые артерии, внутренняя слуховая и парамедианные артерии. Некоторые ветви основной артерии бывают асимметричны по толщине. При слабо развитых ветвях основной артерии компенсаторно усиленно развиваются другие артерии, имеющие анастомозы.

Первые сообщения о тромбозе основной артерии сделали Тюнгель, Гризингер, Хайем, Пруст, Тайлор, Шарко, Дюменил, Халлопо, Виллиг, Лейден. Дюфин описал тромбоз основной и позвоночной артерий. В. М. Бехтерев наблюдал больного с сосудистым поражением варолиева моста, у которого был выражен псевдобульбарный синдром, парез глазодвигательных и лицевых нервов с обеих сторон, правосторонняя гемиплегия, насильственный и смех.

В г. И. Н. Филимонов описал синдром псевдобульбарного паралича мостового происхождения при тромбозе основной артерии. В дальнейшем опубликованы работы Л. В. Блуменау о тромбозах основной артерии, С. А. Голубкова о клинике и патологической анатомии тромбоза основной артерии (с описанием 9 случаев, из которых особенный интерес представляет случай тромбоза основной артерии с эмболиями ветвей задней мозговой артерии). По данным Кубика и Адамса, на аутопсий тромбоз основной артерии был случаях, эмболия — в 7.

102 случаев сосудистого процесса в варолиевом мосту имели место очаги размягчения. Марфи указывает, что тромбоз основной артерии бывает в 10% случаев размягчения в варолиевом мосту.

Франтцен опубликовал 9 случаев тромбоза основной артерии. Из симптомов отмечены резкая головная боль, рвота, головокружение, расстройства речи, глубокая или затемнение сознания, резкое сужение зрачков с отсутствием реакции на свет. Смерть наступала в сроки от нескольких часов до 12 дней. На вскрытии обнаружены тромбоз ствола основной артерии и очаги размягчения в варолиевом мосту. Пурсине, наблюдали при тромбозе основной артерии гемипле- иногда преходящую, или квадриплегию с поражением черепномозговых нервов, мозжечковыми явлениями и нарушением сознания. Кравиото описали 14 смертных случаев окклюзии базилярной артерии. В клинике отмечались головные боли, головокружения, рвота, расстройства зрения и дизартрия; затем наступало коматозное состояние. Установлены фиксация на средней линии, нистагм, неравномерность зрачков, ослабление или отсутствие корнеальных рефлексов, паралич лицевого нерва. Блюме и Ренцгольц наблюдали больных с закупоркой основной артерии в результате тромбоэмболии. Диагноз был поставлен прижизненно на основании симптомов и данных артериографии. При относительно сохранном сознании отмечались двусторонние парезы конечностей, псевдобульбарный паралич с дизартрией, дисфагия, амимия, расстройства зрачковых функций, гипертермия.

Описание патологической анатомии бульбарных параличей сосудистого происхождения дал В. П. Малаев. М. А. Захарченко впервые в русской литературе подробно описал тромбоз основной артерии и сопоставил клинические данные с. патологоанатомическими изменениями. В его наблюдении заболевание началось с кратковременных продромальных явлений (дурнота, тошнота). На 2-й возникли рвота, судороги, а затем слабость в правых конечностях, дизартрия, потеря на короткое время сознания, судороги в левых конечностях, слабость в На 3-й вновь отмечено преобладание слабости в правых конечностях, слева, мидриаз, паралич левого лицевого нерва, повышение сухожильных рефлексов справа, высокая температура. В последующие дни наблюдалось поражение левого глазодвигательного нерва, парез левого лицевого нерва и правосторонний гемипарез. Присоединившиеся бульбарные симптомы объяснялись супра-нуклеарным поражением.

При макроскопическом изучении найдено узлообразное поражение стенки основной артерии в нижней трети ее протяжения слева и в верхней трети справа. В нижнем отделе продолговатого мозга обнаружены признаки расстройства кровообращения: гиперемия, расширение периваскулярных пространств, мелкие кровоизлияния. В верхнем отделе продолговатого мозга и варолиевом мосту отмечены явления ишемии. В варолиевом мосту выявлено два очага размягчения в правой и левой половинах (левосторонний распространялся в левую ножку мозга). Очаги размягчения обусловлены закупоркой основной артерии, т. е. явились результатом ишемического размягчения варолиева моста. Гистологическое исследование показало значительное утолщение слоев сосудистой стенки на некотором протяжении, развитие соединительной ткани, характерные изменения эластической мембраны с разделением ее на ряд слоев, инфильтрацию мелкими клеточными элементами слоев стенки сосуда, особенно адвентиции, новообразование сосудов. На внутренней стенке сосуда соответственно месту бляшки имелось отложение тромботических наслоений, которые постепенно суживали просвет сосуда и привели к полной закупорке сосуда сгустком крови. На основании микроскопического исследования установлена специфическая этиология сосудистого процесса (гуммозный артериит).

Ограниченное размягчение части варолиева моста, несмотря на закупорку ствола основной артерии, М. А. Захарченко объяснял что в варолиевом мосту, снабжаемом ветвями, отходящими от основной артерии в месте образования бляшки в еще до формирования кровяного сгустка могли развиться явления ишемического некроза. Окончательная же закупорка основной артерии происходит за столь короткий до смерти, что обширные очаги размягчения не успевают образоваться. В одном из наших случаев имелось обширное размягчение варолиева моста при неполном тромбозе основной артерии. Конечный закупорки тромбом просвета основной артерии сопровождался утратой сознания, развитием бульбарных симптомов и быстрым наступлением смерти. В происхождении бульбарных явлений имеют значение расстройства кровообращения в продолговатом мозгу (гиперемия, капиллярные стазы, периваскулярный отек, мелкие кровоизлияния).

Сохранность среднего мозга при тромбозе основной артерии можно объяснить что средний снабжается не только от основной артерии (верхней мозжечковой, задней мозговой), от задней соединительной артерии. При закупорке основной артерии кровь из системы внутренней сонной артерии может поступать в средний через заднюю соединительную артерию. Однако при постепенном развитии тромба происходит обеднение кровью мозгового вещества и подготовляются условия для развития ишемического очага. В литературе имеются указания на то, что левая задняя соединительная артерия бывает более узкой по сравнению с правой, следовательно, условия для питания левой мозговой ножки менее благоприятны. Этому фактору

М. А. Захарченко также придавал значение в сумме условий, затруднявших кровообращение в ножке мозга при тромбозе основной артерии.

Ввиду невыгодного положения основной артерии на костном выступе (блюменбахов скат), где почти в 50% случаев имеются экзостазы, в этиологии тромбозов придавали значение травме. Однако ее в настоящее время переоценивается. Причиной тромбоза основной артерии может бытьсифилитический эндартериит. Иногда тромбоз основной артерии возникает в результате эмболии при ревматическом эндокардите. Причиной геморрагии или ишемического размягчения в стволе мозга является также быстрое повышение внутричерепного давления при супратенториальном процессе, когда тенториальное выпячивание может разрывать срединные перфорирующие артерии и ветви циркумферентных артерий, идущих от основной артерии.

Синдром недостаточности основной артерии выражается в головных болей, тошноты, рвоты, головокружения, нистагма, диплопии, дизартрии, сонливости, гемипареза или паралича конечностей, дыхания Чейн-Стокса. После восстановления двигательных расстройств выявляются двусторонние мозжечковые расстройства (нарушение координации, гипотония мышц). Позер в синдром недостаточности основной артерии включил гемианопсию, понижение зрения, двоение в глазах, птоз, спутанность или потерю сознания, головокружение, дизартрию, дисфагию, рвоту, головную боль, гемипарез, нарушение чувствительности (особенно на лице), альтернирующие синдромы. Предрасполагающими факторами являются понижение артериального давления, сердечно-сосудистая недостаточность, повышение коагулирующих свойств крови.

Нидермейер в качестве синдрома недостаточности кровоснабжения в основной артерии отмечает в затылке, головокружение, гиперметрию, дизартрию, мелькание в глазах, неясность зрения, депрессивное состояние, диффузное уплощение кривых на электроэнцефалограмме.

Характерны для синдрома недостаточности основной артерии преходящие симптомы поражения стволовых функций (мерцание, бульбарно-мостовые расстройства) и транзиторные расстройства корковых зрительных функций в результате ишемии в васкуляризации задней мозговой артерии.

Симптоматика тромбоза основной артерии может вариабильной в зависимости от величины тромба и закупорки Парамедианных, коротких или длинных циркумферентных или конечных задних мозговых артерий. Влияет на симптоматику локализация тромба: закупорка тромбом проксимального отдела основной артерии (вместе образования артерии из позвоночных) вызывает дисциркуляцию в задних мозговых артериях. Имеет значение также полностью или частично прекращающийся ток крови в основном стволе или ветвях, по которым происходит кровоснабжение мозгового ствола. От темпа развития патологического сосудистого процесса зависит клиническая картина нарушения кровообращения в основной артерии.

Начальные симптомы в предвестников медленном развитии тромбоза) следующие: плохое самочувствие, дурнота, тошнота, рвота, головокружение, в затылочной области, шум в голове, кратковременная потеря сознания, иногда парез взора, двоение в глазах, нарушение глотания, судорожные припадки. Иногда симптомы тромбоза основной артерии развиваются в несколько этапов, причем появляющиеся вначале на короткое время симптомы (расстройство глотания, парезы глазодвигательных и лицевого нервов и затем становятся постоянными. При внезапном развитии тромбоза бывают резко выражены общемозговые симптомы, кома, тетраплегия. Тонус чаще понижен, но при поражении среднего мозга наблюдается горметония.

Симптомы поражения варолиева моста обычно проявляются нарушением функций черепномозговых нервов (в форме надъядерного ложнобуль- барного паралича). Последний характеризуется расстройствами глотания (поперхивание, попадание в нос), артикуляции (дизартрия, анартрия), наличием центрального паралича языка (глоссоплегия). Иногда наблюдаются симптомы раздражения черепномозговых нервов (тризм, в тонические судороги лицевой мускулатуры), снижение слуха, расстройство глазодвигательной иннервации (нарушение содружественных движений глазных яблок, преходящее двоение, косоглазие, ограничение движений глазных яблок, иногда меняющаяся величина зрачков, миоз, анизокория, птоз, понижение или отсутствие реакции зрачков на свет). Параличи (парезы) конечностей иногда выявляются после судорог, иногда после предшествовавшей кратковременной мышечной слабости в конечностях. Характерны изменчивый мышечный тонус и колебания рефлексов (сухожильные рефлексы в одних случаях повышены при наличии клонусов, симптомов Бабинского, Бехтерева—Менделя, Жуковского, в других случаях — понижены или отсутствуют). Иногда гемипарез имеет альтернирующий характер с периферическим параличом лицевого нерва или с параличом глазодвигательного нерва. Наблюдаются псевдобульбарные симптомы: хоботковый, ладонно-подбородочный, губной рефлексы, нередко в сочетании с дисфагией и дизартрией. Обычно выражены вегетативные нарушения: резкое повышение температуры (39—42º), гиперемия лица, цианоз, брадикардия, тахикардия, экстрасистолия, иногда резкая потливость (холодный пот), сальность лица* усиленное слюноотделение. Определяются расстройства функции тазовых органов: непроизвольное мочеиспускание и дефекация, задержка мочи. Дыхание бывает расстроено: стерторозное, Чейн-Стокса. Следует отметить, что при ишемическом размягчении мозгового ствола и в результате закупорки основной артерии иногда наблюдаются вазомоторно-трофические расстройства на слизистой оболочке желудка (микрогеморрагии, изъязвления), некроз кишок и парез кишечника, иногда геморрагии под эндокардом.

Сознание не полностью утрачено; иногда бывают или психомоторное возбуждение (больной сопротивляется исследованию, пытается встать), иногда оцепенение, сонливость, иногда эпилептиформные припадки, насильственный плач. Развитие связано с вторичным нарушением кровоснабжения больших полушарий и поражением ретикулярной субстанции. Симптомы средней петли (нарушения чувствительности) при поражении основания варолиева моста менее выражены по сравнению с симптомами поражения покрышки моста. В редких случаях наблюдаются таламические расстройства в результате нарушения кровообращения в глубоких ветвях задней мозговой артерии.

Эксперименты на кроликах Мотацато показали, что при нарушениях кровообращения в мозгу в результате перевязки обеих сонных артерий окклюзия основной артерии на уровне отхождения верхней мозжечковой артерии вызывает ускорение дыхания; при окклюзии несколько каудальнее указанного уровня наблюдается циклическое дыхание; окклюзия основной артерии на различных уровнях вызывала повышение артериального давления. Небольшая краски индиго, введенная в правую позвоночную артерию кроликов, достигала основной артерии при сгибании шеи в правую сторону, но не попадала в эту артерию при сгибании шеи влево.

Иногда при тромбозе основной артерии возникают головокружения (меньероподобные приступы) или явления, напоминающие симптом Брунса с преходящими вегетативными нарушениями.

Прижизненный диагноз тромбоза основной артерии труден. Опорными признаками являются следующие:

развитие тетраплегии в сочетании с нарушением бульбарных функций супрануклеарного характера;
развитие симптомов в несколько этапов: вначале кратковременное нарушение глотания, речи, слуха, движений, а через некоторый стойкое и глубокое расстройство тех же функций;
изменчивость симптомов и колебания в общем состоянии больного: то наблюдается потеря сознания, сильное потоотделение, аритмия дыхания, ослабление сердечной деятельности, учащение пульса, явление параличей, то вновь сознание возвращается, Дыхание ровное, сердечная деятельность достаточная и явления пареза незначительны; величина зрачков меняется — сменяется мидриазом и наоборот;
резкое повышение температуры (до при несоответствии пульса температуре;
нарушение вегетативных функций: гиперемия лица, цианоз, резкая потливость, слюнотечение;
комплекс симптомов поражения варолиева моста в сочетании с бульбарными явлениями, иногда с симптомами поражения ножки мозга.

При дифференциальном диагнозе следует считать характерным для закупорки основной артерии развитие бульварного паралича с расстройством глотания и артикуляции и параличом конечностей то на одной, то на другой стороне. Иногда при тромбозе основной артерии обнаруживается билатеральная гемианопсия. Нижняя гемианопсия возникает при выключении ветвей затылочной артерии, которая отходит от задней мозговой артерии (ветви основной артерии). Вынужденное положение головы наблюдается у больных. Больные не могут поднять головы из-за головокружения и тошноты (поворот головы в стороны усиливает головокружение). Иногда больные стремятся компенсаторно принять «удобное положение», поворачивая голову в сторону и наклоняя ее вперед. Разнообразие симптоматологии тромбоза основной артерии зависит от степени развития коллатерального кровообращения.

Закупорка основной артерии вначале иногда проявляется болями в-животе, тошнотой, рвотой, вздутием живота с повышением лейкоцитоза, изменением ритма дыхания, падением артериального давления, брадикардией, парезом X и XII нервов, дизартрией, нередко бульбарным расстройством. Продолжительность от 10—15 минут быстро наступающем летальном исходе) до 3—4 суток. При закупорке орального отдала основной артерии выключается кровоснабжение покрышки, что частично восполняется через анастомозы между верхними мозжечковыми артериями и ветвями задних мозговых артерий. Возникает перекрестный паралич: поражение глазодвигательного нерва на стороне очага и гемипарез на противоположной стороне, псевдобульбарные симптомы. Закупорку орального отдела основной артерии (в месте выхода задних мозговых-артерий) наблюдали Д. К. Богородинский, Кубик и Адаме и др. При локализации они отмечали нарушения зрительных функций (снижение остроты зрения, зрительные агностические расстройства, двусторонняя гомонимная гемианопсия). При тромбозе орального отдела основной.артерии иногда появляется акинетический мутизм: больной не выполняет приказаний, глазами следит за предметами. В случае закупорки средней части основной артерии размягчение захватывает варолиев и возникает синдром покрышки средней части варолиева моста: расстройство чувствительности (поражение средней петли), парез или паралич взора вверх, вниз, в стороны (повреждение заднего продольного и текто-спинального пучков), поражение глазодвигательного и тройничного нервов. При каудальних очагах развивается размягчение в нижней части варолиева моста — возникают двусторонние параличи или перекрестный паралич с параличом лицевого и отводящего нервов на стороне очага, мозжечковые симптомы, парез взора в сторону, нистагм, головокружение, дизартрия, дисфагия, глухота, иногда симптом Горнера. Отмечаются плавающие движения глазных яблок, расстройства дыхания и сердечной деятельности. При неполной закупорке основной артерии развивается односторонний размягчения и появляется альтернирующий синдром.

Особая клиническая картина наблюдается в случаях тромбоза основной артерии, осложненных закупоркой корковых ветвей задней мозговой артерии эмболами, отрывающимися от тромба основной артерии. В таких случаях размягчения в варолиевом мосту сочетается с очагом размягчения в затылочной доле. При некрозе варолиева моста в результате тромбоза каудального отдела основной артерии может произойти вклинивание мозга в большое затылочное отверстие. В случаях множественного размягчения головного мозга при основном очаге в варолиевом мосту течение сосудистого процесса бывает прогредиентным, а исход летальным.

В мозговом стволе имеются относительно большие возможности для развития коллатерального кровообращения. Коллатеральное кровообращение при тромбозе основной артерии осуществляется от системы сонной артерии через задние соединительные и верхние мозжечковые артерии. На основе данных артериографии установлена связь между системой сонной артерии и позвоночной артерией.

Медленно развивающаяся закупорка основной артерии при хорошем развитии задних соединительных артерий приводит к поступлению крови в основную артерию из системы внутренней сонной артерии. Наблюдения показали, что преимущественно поражается нижний отдел мозгового ствола частности, основание варолиева моста. Это объясняется что в покрышке моста имеются богатые коллатерали от верхней мозжечковой, задней мозговой и задней соединительной артерий.

Клиническая картина тромбоза основной артерии видоизменяется в зависимости от быстроты закрытия тромбом артерий и прекращения притока крови из системы позвоночных артерий. Тромбоз основной артерии с быстрым развитием резко отличается от медленно развивающегося тромбоза. Выделяют несколько вариантов.

Молниеносный апоплектиформный синдром. Острое внезапное развитие тромбоза основной артерии вызывает общемозговые симптомы, коматозное состояние, паралич четырех конечностей, расстройство функции тазовых органов, нарушение дыхания Чейн-Стокса), цианоз лица. Молниеносное течение, летальный исход.
Эпилептиформный синдром. Развитию очаговых симптомов поражения мозгового ствола предшествуют судороги в конечностях, в которых затем развивается парез или паралич. Эпилептические припадки при закупорке основной артерии могут наступать в результате динамического нарушения мозгового кровообращения. Шлезингер указывал, что при сжатии обеих сонных артерий в случае закупорки основной артерии возникает эпилептический разряд. Экспериментально показано, что перевязка у кроликов обеих сонных или обеих позвоночных артерий вызывает эпилептические припадки. Таким образом, более вероятно, что эпилептические припадки обусловлены наступающей анемией мозга.
Ложноопухолевый синдром. Характеризуется оглушенностью, сонливостью, скованностью, иногда бредом, расстройством зрения,застойными сосками. При развитии ложноопухолевого синдрома следует учитывать наличие венозного стаза, который может вызван поражением стволовых центров вегетативной нервной системы.
Синдром мерцания нарушений функций мозгового ствола при постепенной закупорке основной артерии. Как указано выше, он характеризуется колебанием симптомов, изменчивостью парезов (синдром интермиттирующей вертебрально-базилярной недостаточности мозгового кровообращения).

Течение тромбоза основной артерии бывает различным:

молниеносное, когда летальный исход наступает через короткий после инсульта;
ремиттирующее, когда после острого периода наступает период улучшения, а затем через некоторый ухудшение;
прогрессирующее вследствие увеличения ишемической в области старого очага и образования новых очагов.

При медленно развивающейся закупорке основной артерии коматозное состояние возникает только в самый последний период, когда бывают выражены нарушения бульбарных функций — дыхания и сердечной деятельности. При локализации очага размягчения в нижнем отделе варолиева моста прогноз становится более грозным из-за возможности расстройства жизненно важных центров продолговатого мозга.

Прогностически неблагоприятными симптомами являются: чейн-стоксов тип дыхания, резкая гипертермия (до 43°), резко выраженная потливость при явлениях падения сердечной деятельности, глубокая утрата знания, контрактура четырех конечностей по горметонии, стойко выраженные бульбарные расстройства.

Летальный исход, к которому приводит полная закупорка основной артерии, наступает при явлениях упадка деятельности сердца и расстройства дыхания, в редких случаях в результате гипостатической пневмонии.

В отношении лечебных мероприятий при тромбозе основной артерии важно особенно подчеркнуть необходимость абсолютного покоя, применения антикоагулянтов и мер по предупреждению отека мозговой ткани. Противопоказан неосальварсан, который иногда пытаются назначить, предполагая специфическую этиологию сосудистого заболевания (сифилитический эндартериит). Антикоагулянты особенно показаны при преходящих нарушениях кровообращения в основной артерии. Применение антикоагулянтов иногда предотвращает повторные кризы, а также развитие более грозных мозговых явлений.