Ишемический церебральный инфаркт

Ишемический церебральный инфаркт может развиваться не только в результате закупорки мозговых сосудов и прекращения кровоснабжения определенного отдела головного мозга, рефлекторно (нетромботического размягчения мозговой ткани) при длительном спазме и стазах крови. Нарушения мозгового кровообращения, протекающие клинически как тромботический инсульт с ишемией и размягчением мозгового вещества, но без тромбоза мозговых сосудов, можно называть псевдотромботическим инсультом. Нетромботические размягчения в головном мозгу в 15—20% случаев развиваются в результате тромбоза, стеноза илиэмболии магистральных артерий. Причиной окклюзии магистральных сосудов бывает атеросклероз, сифилитический эндартериит, облитерирующий тромбангиит, септический васкулит. Окклюзия общей и внутренней сонных артерий иногда встречается в сочетании с окклюзией наружной сонной артерии, односторонней, двусторонней. Нетромботические размягчения в головном мозгу преобладают при окклюзии левой сонной артерии. Причиной развития тромбоза сонных артерий являются артериосклеротические бляшки и атероматозные изъязвления.

Ишемическое нетромботическое размягчение в головном мозгу может также развиться при закупорке эмболом магистрального сосуда на шее и при тромбозе аорты, закрывающем в общую сонную артерию.

Выделяют претромботические состояния при атеросклерозе мозга, при котором постепенно суживается просвет сосуда атероматозной бляшкой или увеличивается пристеночный тромб. Для претромботических состояний характерна обратимость неврологических симптомов и склонность к повторным нарушениям кровообращения. Следует подчеркнуть, что рецидивирующие церебральные расстройства в форме транзиторной ишемии мозга обусловлены не тромбозом, а стенозом магистрального сосуда. При клинико-анатомическом исследовании обширных размягчений в области кровоснабжения средней мозговой артерии тромбоз артерии обнаруживается только в ¹/₃ случаев. Иногда тромбоз артерий полушарий мозга сочетается со вторичными мелкими кровоизлияниями в ствол головного мозга. Мозговой инфаркт в таких случаях может обусловлен длительным спазмом артерий или развивается рефлекторно при наличии тромбоза или стеноза магистральных атеросклеротически измененных сосудов. Неполная закупорка магистрального сосуда вызывает спазмы дистальных сосудов ветвей. при полной или частичной закупорке внутренней сонной артерии развивается ишемическое размягчение в васкуляри- зации средней или передней мозговых артерий. При большом ишемиче- размягчении обнаруживаются мелкие очаги его в симметричных отделах противоположного полушария и в отдаленных участках. Иногда развиваются мелкие множественные очаги в белом веществе или в подкорковых узлах

Инфаркты мозга наступают через 24—48 часов после полной закупорки и через 3—4 дня после частичной закупорки артерии. Большое значение имеют коллатерали, способствующие восстановлению нарушенного кровообращения. Ишемические инфаркты преобладают в белом веществе головного мозга. Ишемический инсульт часто развивается ночью или под у лиц с хронической недостаточностью мозгового кровообращения.