Инсульт (апоплексический удар)

Инсультом, или апоплексическим ударом, называют внезапно наступившее нарушение мозгового кровообращения, в результате появляются симптомы органического поражения центральной нервной системы. Церебральный инсульт обусловливается очаговыми нарушениями мозгового кровообращения (красное или белое размягчения в ограниченной области головного мозга) или диффузным патологическим процессом (обширное субарахноидальное кровоизлияние, паренхиматозно-субарахноидальное или паренхиматозно-вентрикулярное кровоизлияние, полушарно-стволовая геморрагия и др.)

Клиническая картина инсульта зависит от:

  1. этиологии (гипертоническая болезнь, артериосклероз, болезни сердца, крови д.);
  2. от характера патологического процесса (кровоизлияние, тромбоз, эмболия);
  3. расположения сосудистого очага в веществе мозга (интрацеребрально или трацеребрально);
  4. локализации первичного очага (в коре, внутренней капсуле, подкорковых узлах, в зрительном бугре, мозжечке, стволе); д) величины и распространенности сосудистого процесса (ограниченно-паренхиматозные, паренхиматозно-вентрикулярные, паренхиматозно-субарахноидальные кровоизлияния);
  5. количества сосудистых очагов (одноочаговые и многоочаговые);
  6. повторности инсультов;
  7. характера развития (острое, постепенное);
  8. течения сосудистого процесса (прогредиентное, регредиентное, ремиттирующее).

Этиология нарушения мозгового кровообрщения при инсульте. Гипертоническая болезнь — наиболее частый этиологический фактор при инсультах. По патологоанатомическим данным А. А. Растворовой, гипертонические инсульты составляют 60% случая из 880). При гипертонической болезни инсульты обычно развиваются в стадии артериосклеротических изменений. И. В. Давыдовский указывает, что около 1/41/3 случаев гипертонической болезни заканчивается мозговым инсультом, и большинство мозговых апоплексий у человека возникает на почве гипертонии. В Америке 40—50% населения старше 40 лет страдают гипертонией.

По Херксхаймеру, 44% больных гипертонией умирают от мозгового кровоизлияния. Иногда трудно дифференцировать гипертоническую болезнь в склеротической стадии от церебрального атеросклероза, протекающего с повышением артериального давления. При гипертонической болезни в артериолах головного мозга возникают нарушения структуры стенки сосудов. При повышенной проницаемости сосудистой стенки происходит пропитывание ее белковыми массами, что приводит к гиалинозу, разрастанию соединительной ткани, некрозу сосудистой стенки и образованию милиарных аневризм. В результате утолщения интимы и образования атеросклеротических изменений происходит сужение сосудов, утрачивается их эластичность и в конечной патоморфологических изменений развивается склероз.

Атеросклероз мозговых сосудов как этиологический фактор инсультов стоит по частоте на втором месте (около 30%). Инсульты при атеросклерозе развиваются по тромбоза. При атеросклерозе в связи с морфологическими изменениями стенок артерий, уменьшением просвета сосудов и замедлением кровотока ухудшается кровоснабжение мозга и создаются условия, способствующие развитию ишемических инфарктов. Существенное значение в развитии тромботических инсультов при атеросклерозе имеет изменение коагулирующих свойств крови: увеличение содержания протромбина и ускорение ее свертываемости. Морфологические изменения сосудов в головном мозгу при атеросклерозе, как указано выше, проявляются в утолщения интимы, атероматоза, склеротических бляшек и изъязвлений. Деформация стенок и изменение просвета атеросклеротиче- ски измененных сосудов иногда происходят в результате организации интрамуральных гематом. Иногда развивается тромбоз мелких мозговых артерий. Динамика нарушений кровоснабжения головного мозга различна в зависимости от стадии и атеросклеротического процесса. В одних случаях инсульт развивается в результате нарушения вазомоторных функций (спазм, дилятация). В других случаях основную играют морфологические изменения сосудов (атероматоз, тромбоз, разрыв стенки). Наличие при склерозе мозговых сосудов гиперпротромбинемии и артериальной гипертонии способствует развитию инсульта.

Сифилитический эндартериит в настоящее время редко является причиной нарушений мозгового кровообращения (2%).

Коллагенозы нередко вызывают апоплексические нарушения мозгового кровообращения в тромбоза при тромбоваскулите или кровоизлияний в мозг. При коллагенозиых болезнях происходит изменение стенок сосудов с явлениями фибриноидного набухания, фибриноидного некроза, гиалиноза, склероза с диффузной или узелковой реакцией.

Коллагенозные церебральные процессы проявляются на аллергии диффузно в различных частях центральной нервной системы. К ним относятся тромбоцитопеническая пурпура, геморрагический капилляротоксикоз Шенлейн—Геноха, васкулиты при ревматизме, красной волчанке, узловатой эритеме, облитерирующем тромбангиите, височном артериите, злокачественной гипертонии, а также при хронических инфекциях (бруцеллез, туберкулез) и др.

Облитерирующий тромбангиит (болезнь Винивантер—Бюргера) сопровождается образованием множественных очагов тромбоза периферических и церебральных сосудов. При тромбангиите имеет место пролиферация эндотелия, утолщение интимы, сужение просвета артерий, образование тромбов в различных стадиях организации. В результате облитерации воспалительно измененных сосудов нарушается питание паренхимы мозга в области, снабжаемой этими сосудами, и развивается тромботический инсульт с очагами белого размягчения в головном мозгу.

При узелковом периартериите нарушения мозгового кровообращения возникают в поздней стадии заболевания. При гистологическом исследовании обнаруживаются периартериально расположенные муфты (узелки) из лимфоцитов, лейкоцитов, гистиоцитов и деструктивные изменения стенки сосудов с некрозом.

Сосудистые нарушения в головном мозгу нередко возникают при ревматизме:

  1. кровоизлияния в (субарахноидально-паренхиматозное);
  2. тромбоз мозговых сосудов при сосудисто-воспалительном и аллергическом процессе в тромбоваскулита;
  3. эмболия мозговых сосудов при бородавчатом и возвратном эндокардите;
  4. острый геморрагический менинго-энцефалит.

Церебральные сосудистые явления возникают во время вспышки ревматического процесса. В головном мозгу умерших обнаруживаются сосудистые очаги различной давности. Свежие изменения проявляются периваскулярными инфильтратами, околососудистыми муфтами, периваскулярным отеком, плазморрагиями, мелкими или крупными геморрагиями, очагами некроза мозговой ткани. Для ревматизма типично наличие узелков Ашофа—Талалаева. Ревматические васкулиты, тромбоваскулиты отмечаются преимущественно в артериях и артериолах коры, подкоркового белого вещества и мягких мозговых оболочек. Эмболия возникает в результате заноса в мозговой сосуд с током крови эмболов из сердца при отрыве бородавчатых отложений с клапанов, частичек тромбов с предсердий. При септическом эндокардите возникает бактериальная эмболия. Диффузный ревматический тромбоваскулит, как показали наблюдения В. В. Михеева, характеризуется очаговой патологией на почве тромбоза сосудов головного мозга и встречается эмболий. Острый геморрагический ревматический менинго-энцефалит сопровождается внутримозговым или субарахноидальным кровоизлиянием.

Нарушения кровообращения в головном мозгу нередко сочетаются с расстройством коронарного кровообращения (коронарно-церебральный синдром.) При инфарктах миокарда наблюдаются различные варианты апоплектиформного синдрома. Часто вначале возникает нарушение коронарного кровообращения и происходит инфаркт миокарда, а затем рефлекторно и в результате развивающейся аноксии возникают мелкие кровоизлияния, и размягчения в головном мозгу. Иногда инфаркт миокарда развивается вторично у больного с нарушением мозгового кровообращения или нарушения мозгового и коронарного кровообращения развиваются одновременно. Инфаркт миокарда может протекать апоплектиформно с различными клиническими синдромами, обусловленными нарушениями мозгового кровообращения. При гистологическом исследовании обнаруживаются расширенные периваскулярные пространства, и мелкие геморрагии в продолговатом мозгу, варолиевом мосту, в больших полушарий, явления гипоксии мозга. Преимущественное поражение стволового отдела мозга объясняется что ствол особенно чувствителен к гипоксии и при рефлекторном спазме сосудов и стазе крови потребность мозговой ткани в кислороде не обеспечивается.

Нарушения кровообращения в мозгу происходят последовательно: вначале рефлекторно возникает спазм сосудов в стволе мозга и в больших полушарий, повышается проницаемость сосудов, нарушается кровоток, далее происходит крови в сосудах, появляются и геморрагии. Вазодинамические нарушения и гипоксия, вызывая «катастрофу в мозговом стволе», обусловливают нарушения дыхания, сердечной деятельности, которые иногда приводят к летальному исходу. Гемодинамические изменения в головном мозгу возникают при локализации инфаркта миокарда в передней стенке левого желудочка сердца. Возможно, область васку- ляризации нисходящей ветви коронарной артерии (область иннервации переднего нервного сплетения в лвеом желудочке) является зоной, с которой возникают особенно мощные рефлексы на сосуды ствола мозга. Этому благоприятствует тесная связь переднего нервного сплетения сердца с аорталь- но-каротидной зоной (возможно, и с верхним шейным симпатическим узлом), передающей импульсы к вазомоторным стволовым центрам. Апоплекти- формный синдром при инфарктах миокарда объединяет группу различных коронарно-церебральных расстройств: превалирование церебральных расстройств, свойственных инсульту; внезапнее развитие симптомов расстройства мозгового кровообращения по апоплексии; выпадение бульварных функций вследствие сосудистых нарушений в стволе мозга. При инфаркте миокарда также могут развиться эмболия и тромбоз.

При поражении проводящей системы сердца {блокада) внезапно прекращается кровоснабжение головного мозга и возникает резкое малокровие мозга. При мерцании предсердий в результате недостаточного кровоснабжения мозговой ткани развиваются белые ишемические очаги размягчения в корковых ветвях мозговых артерий. При декомпенсации сердечной деятельности развивается тромбоз, при про- гредиентному течению способствует слабость сердечной деятельности. Часто причиной нарушения мозгового кровообращения является поражение клапанов сердца.

Иногда апоплектиформный синдром развивается остро в связи с патологией аорты. Спонтанные разрывы аорты прижизненно диагностировать трудно. Часто наблюдается расслаивающая аневризма, — тромбоз аорты. Симптоматика бывает различна в зависимости от того, в каком отрезке аорты происходит разрыв: при поражении нисходящего отдела аорты выражен абдоминальный синдром, протекающий с картиной острого живота, при поражении аорты нередко диагностируют инфаркт миокарда, при дисциркуляторных расстройствах в головном мозгу в случае патологии восходящего отдела и особенно аорты предполагают инсульт, протекающий по геморрагии. На секции обнаруживают микроочаговые нарушения мозгового кровообращения. При тромбозе аорты происходит закупорка внутренней сонной артерии, протекающая с синдромом нарушения кровообращения в средней или передней мозговой артерии. При атероматозе аорты инсульт может развиться по эмболии в результате отторжения небольшого кусочка из атероматозных наложений на аорте при колебаниях артериального давления.

В таких случаях, учитывая пожилой возраст больных, наличие артериосклероза, низксе кровяное давление, неглубокую и непродолжительную потерю сознания и корковый характер поражения, обычно предполагают тромбоз мозговых сосудов. Патологические процессы, развивающиеся в месте отхождения от аорты общей сонной и позвоночной артерий, также могут влиять на кровоснабжение мозга.

Аневризмы мозговых сосудов могут обусловить внезапнее развитие геморрагического инсульта. Кровь всего изливается в полость мозговых желудочков или в под очечное пространство. При обширных кровоизлияниях симптоматика соответствует локализации. При постепенном, рецидивирующем подоболочечном кровоизлиянии развивается синдром рецидивирующего геморрагического менингита.

Аневризма сонной артерии экстракраниальном отделе обычно встречается после травматического повреждения Повреждение стенки артерии может явиться источником эмболии. Тромбоз или стеноз сонной артерии иногда вызывают нарушение мозгового кровообращения и возникновение ишемических очагов размягчения.

Заболевания почек, обусловливающие повышение артериального давления (нефрогенная гипертония), могут вызвать развитие апоплексии, а именно хронический нефрит, вторично сморщенная почка, гидронефроз, кистозные почки и др. При кистозных почках инсульт обычно бывает геморрагическим, распространенным (обширные субарахноидальные кровоизлияния, большие очаги красного размягчения в полушариях головного мозга с прорывом крови в желудочки мозга, со вторичными мелкими кровоизлияниями в мозговой ствол, дно IV желудочка). Иногда, несмотря на относительно молодой возраст больных, нарушения мозгового кровообращения возникают повторно. Описаны случаи кровоизлияний в головной во время беременности.

Апоплектиформный синдром относительно часто развивается при опухолях головного мозга. Кровоизлияния возникают в веществе опухоли, вокруг опухоли или на отдалении. Апоплектиформный синдром также может явиться следствием дислокационных явлений при опухоли мозга.

Дифференциальный диагноз между опухолью и нарушением мозгового кровообращения весьма труден. Диагностические ошибки происходят в результате недооценки симптомов опухолевого процесса и переоценки дисциркуляторных нарушений и наоборот. Апоплектиформное начало или апоплектиформное завершение заболевания при опухолях головного мозга напоминает нарушения мозгового кровообращения и повод к дифференциальному диагнозу с инсультом.

Нарушения мозгового кровообращения в размягчения в головном мозгу могут наблюдаться при желудка, поджелудочной железы. При нейроинфекциях нарушения мозгового кровообращения обусловливают иногда развитие коматозных состояний.