Гистаминная головная боль

Эта форма описана в г. Хортоном, Мак Лином и Грейгом. Название она получила потому, как показал на обширном материале Хортон, у больных, страдающих заболеванием, приступы головной боли, возникающие на 30—40-й минуте, могут закономерно провоцированы подкожным введением гистамина в очень малых дозах 0,1 до 0,2 мг. Между тем у здоровых людей, а также у людей, страдающих другими формами головных болей, например мигренью, приступы могут также вызваны инъекциями гистамина, гораздо большей — от 0,5 мг и в другие сроки (5—15 минут после инъекций). Кроме того, Хортон показал, что в громадном большинстве его случаев 48 из 52) достигнуто выздоровление путем инъекции гистамина в очень малых возрастающих дозах (от до 0,1 мг) в продолжение нескольких недель. Аналогичные случаи описаны Гарднером и др.

Патогенез этого заболевания, по Хортону, сводится к перевозбудимости сосудорасширяющего аппарата мозговых оболочек, лица, слизистых оболочек глаза, носа, рта.

Гарднер отметил, что большой каменистый поверхностный (n. petrosussuperficialismajor) включает парасимпатические сосудорасширяющие и секреторные волокна для тех образований, нарушение иннервации которых выражается приступами гистаминной головной боли, и высказал поэтому предположение, что приступ гистаминной головной является результатом поражения большого каменистого поверхностного нерва. В пользу этого предположения говорит и благоприятный эффект, который Горднер получил в 75% случаев при перерезке этого нерва.

Однако в клиническую картину гистаминной головной входят и симптомы, не являющиеся выражением раздражения большого каменистого поверхностного нерва, например гипергидроз половины лица, анофтальм и пр. Поэтому патогенетическим фактором формы головной в ее эффекторных компонентах является перевозбудимость эффекторных парасимпатических элементов, входящих в состав черепных нервов — тройничного, лицевого и др. Вопрос механизме возникновения самих болевых феноменов остается неясным. Возможно, что головные возникают в результате расширения и падения тонуса крупных сосудов субарахноидального пространства передней половины основания черепа, сосудов мягкой мозговой оболочки и крупных внутримозговых сосудов полушарий мозга. Все эти сосуды получают сосудорасширяющие импульсы, как это показали и Пенфилд, по волокнам, идущим в составе промежуточной порции (portiointermedias), затем большого скалистого поверхностного нерва (n. petrosussuperficialismajor), далее видиева нерва (n. vidianus) вплоть до основно-небного (gangl. sphenopalatinum), у клеток которого волокна прерываются. Из клеток возникают волокна, вступающие в полость черепа вместе с внутренней сонной артерией (a. carotisinterna).

Семиотика гистаминной головной очень характерна. Развивается заболевание обычно в возрасте после 40 чаще у мужчин, чем у женщин. появляются приступами, которые начинаются и заканчиваются очень быстро, иногда моментально. Длительность приступа от нескольких минут до 1—2 часов. Повторяются иногда ежедневно и несколько раз в сутки, в некоторых случаях закономерно в и те же часы, ночью, чем днем. всегда чрезвычайно интенсивны. В горизонтальном положении они увеличиваются, в вертикальном — уменьшаются. Локализуются в глазном яблоке, виске, верхней части лица, всегда с одной стороны. Сдавление наружной сонной артерии, а также наружной височной в начале приступа иногда прерывает Во время приступа конъюнктива глаза краснеет. Иногда более красной и более теплой делается вся пораженной половины лица. Расширяется поверхностная височная артерия, пульсация ее увеличена. Из глаза и пораженной стороны происходит обильное выделение серозной жидкости. В редких случаях усиливается потоотделение на той же стороне лица. Спиртные напитки вызывают резкое усиление болей. Давящая повязка иногда уменьшает боли.

Дифференцировать эту форму головной приходится в основном от мигрени. В пользу диагноза гистаминной говорит отсутствие наследственного фактора, быстрое развитие и окончание приступа, локализация в области не только черепа, лица, болезненность при давлении на наружную сонную артерию, возможность провоцировать приступ введением 0,1 мг гистамина и отсутствие ауры.

Некоторое сходство имеет гистаминная головная и с невралгией тройничного нерва. Но последний диагноз позволяет исключить топографию болевых ощущений, которые при гистаминной не соответствуют зонам иннервации ветвей тройничного нерва, появление болей преимущественно по ночам, а также то, что не провоцируются жеванием, глотанием и речью, время как для болей при невралгии тройничного нерва это характерно. Большие трудности представляют дифференциальный диагноз с невралгиями крылонебного и носо-ресничного узлов.

Прогноз при заболевании всегда сомнителен. Болезнь нередко тянется десятилетиями. Терапия состоит преимущественно в десенсибилизации к гистамину путем длительного его введения в возрастающих дозах. Во время приступов следует давать болеутолящие и сосудосуживающие вещества. Для борьбы с гистаминной головной болью применены и хирургические методы — перерезка шейного симпатического ствола, а также большого каменистого поверхностного нерва. Вопрос об эффективности методов остается открытым, так как число наблюдений еще невелико, а выводы, к которым приходят различные авторы, противоречивы.