Эмболия сосудов мозга

Эмболия сосудов мозга приводит к развитию размягчений. В головного мозга наблюдаются размягчения геморрагического типа, а в подкорковых узлах — ишемического.

Эмболия инфицированными сгустками крови может вызвать развитие гнойного менинго-энцефалита, абсцесса мозга или микотических аневризм.

Жировая эмболия сопровождается развитием диффузных петехиальных геморрагий в белом веществе мозга церебральной пурпуры. Это перикапиллярные кольцевидные и шаровидные геморрагии. Отмечаются ограниченные некрозы стенок капилляров, перикапиллярные демиелинизации, очаговые некрозы с плазматическим пропитыванием ткани и с инфильтрацией лейкоцитами.

Через 5—6 определяются милиарные фокусы некрозов в глубоких слоях головного мозга. Наблюдаются очаги выпадения нервных клеток головного мозга, клеток Пуркинье мозжечка, пролиферация элементов глии. В дальнейшем развивается пролиферация капилляров.

Выделяют три стадии изменений в случаях шаровидных кровоизлияний при эмболии:

  1. явления ишемии вокруг сосуда с выпотеванием плазмы;
  2. реакция микроглии;
  3. образование глиозного рубца.

Сочетание участков размягчения и рубцевания напоминает картину ткани, изъеденной молью, в и подкорковых узлах.

При воздушной эмболии отмечается перерыв заполнения эритроцитами капилляров с пенообразным содержимым в месте отсутствия эритроцитов, плазморрагиями, расслоение и некроз стенок сосудов. В головного мозга развиваются небольшие периваскулярные очаги ишемии. Протоплазма нервных клеток бледно окрашена. Клетки набухают, появляется возле ядра. В дальнейшем наблюдаются губчатое разрежение молекулярного и наружного зернистого слоев мозга, диффузные очаги с выпадением нервных и глиозных клеток, хроматолизом клеток (особенно слоя), исчезновением клеток и слоев коры.