Эмболии мозговых сосудов

 В зависимости от эмбола они разделяются на эмболию сгустком крови (мягкий или инцифированный бактериальный эмбол), воздушную и жировую эмболию.

Одной из первых отечественных работ по этому вопросу является диссертация И. Клейна о тромбозе и эмболии. В патогенезе эмболии он придавал значение разветвлению крупных сосудов и указывал, что задержка эмбола в ветви такого сосуда зависит от величины отхождения ветвей мозговых артерий. В настоящее время имеется большое число клинических и экспериментальных работ по эмболиям мозговых сосудов. Эмболии составляют среди нарушений мозгового кровообращения, они нередко наблюдаются при эндокардитах. Занос бактерий по сосудам в головной (бактериальные формы эмболий) при подостром бактериальном эндокардите вызывает септические эмболии в головном мозгу. Со времен Вирхова считалось, что эмболии при ревматических эндокардитах являются основным видом патологического сердечно-мозгового расстройства. В последние два — три десятилетия накопились безусловные факты, свидетельствующие о что патологический процесс при ревматических эндокардитах может развиваться результате эмболии, а вследствие тромбоваскулитов.

В патогенезе мозговых эмболий имеют значение тромбоэмболические заболевания. Развитию тромбоэмболического процесса с поражением сосудов головного мозга способствует сочетание неблагоприятных условий: резко выраженная коронарная недостаточность, проявляющаяся замедлением кровотока, деструктивные изменения сосудистой стенки, нарушение биохимического состава крови (изменение ее коагулирующих свойств). Благоприятствующим моментом для эмболий является усиленное отложение фибрина на клапанах сердца, фибриноидный некроз и занос мельчайших фибриноидных частиц в мозг. При мерцании предсердий прием дигиталиса или хинидина иногда вызывает эмболию, так как усиление деятельности сердца может способствовать отрыву частички от тромба. У больных митральным пороком сердца, протекающим с мерцанием предсердий, могут развиться эмболии после большой физической нагрузки.

Эмболия мозговых артерий развивается в результате заноса в мозговой сосуд частиц тромба из левого предсердия или некроза при инфаркте миокарда часто в конце первой недели или в начале второй. Эмболия мозговых сосудов может произойти при отрыве атероматозных .отложений при аневризме или тромбозе общей сонной артерии, в результате отрыва частиц пристеночного тромба или атероматозных изъязвлений аорты. Отмечена возможность эмболии мозговых сосудов при тромботическом атеросклеротическом процессе на внутренней оболочке каротидного синуса. Эмболия мозговых сосудов может развиваться также при воспалительных процессах во внемозговых венах. Септический эмбол заносится в с током крови. Экспериментально доказана возможность проникновения в мельчайших частиц, проходящих через легочную сосудистую сеть. Эмболии сосудов мозга наблюдаются при бронхоэктазах. эмбол заносится в мозговые сосуды из вен конечностей или других вен большого круга, то должно не заращено овальное отверстие между предсердиями; эмбол с кровью попадает через овальное отверстие в левый желудочек и далее через аорту и сонную артерию в головной мозг. При септических процессах в брюшной полости, малом эмбол заносится в через позвоночные вены. Эмболия может развиваться в редких случаях при отрыве мелкого кусочка миксомы сердца, при эхинококке легкого, сгустком крови при операциях на сердце, аорте и крупных сосудах.

Н. Савельев отметил, что при эмболиях мозговых сосудов в 89% случаев имелся порок сердца, Поппер наблюдал эмболию сосудов мозга в 88% случаев эмболий, из них в 45% пороки сердца (преобладание стеноза митрального клапана), в 12% — тромбоз периферических сосудов.

Эмболы могут единичными или множественными, артериальными, артериолярными или капиллярными. поражение мозга происходит через левую сонную артерию, некоторые авторы отмечают поражение одинаково часто как левого, так и правого полушария.

В тромбоэмболическом процессе имеют значение величина и характер эмбола и коагулирующие свойства крови. Большие эмболы ведут к закупорке магистральных сосудов, средней величины эмболы обычно останавливаются во внутримозговых сосудах виллизиева круга, а мелкие эмболы доходят до корковых ветвей. В месте остановки эмбола при повышении свертываемости крови образуется тромб. Из внутримозговых сосудов наиболее часто отмечается эмболия средней мозговой артерии. Считается, что эмболия левой средней мозговой артерии происходит чаще, чем правой, что подтверждают данные А. А. Растворовой. По Н. К. Боголепову, отношение левосторонних эмболий к правосторонним составляет Более частое возникновение эмболий в левом полушарии может объясняться что левая сонная артерия прямо от аорты, правая безымянной артерии. Преобладание эмболий в средней мозговой артерии связано с что занос легче происходит по прямому руслу. Редкость эмболий в передней мозговой артерии объясняется что она отходит от внутренней сонной артерии под углом и находится в сфере компенсаторных влияний виллизиева круга. Из ветвей основной и позвоночных артерий эмболией поражается верхняя мозжечковая артерия. Задняя мозжечковая и основная артерии закупориваются редко и мелкими эмболами.

Кахера и Вилларе на собаках экспериментально вызвали эмболию сонных артерий. Они отмечали спазм артериол, который сменялся дилятацией, а спустя 24 развивалось размягчение мозга. Размер очага некроза зависел от состояния сосудистой системы и включения окружающей анастомотической сети. Корковые инфаркты, вызванные эмболами, обычно геморрагические, размягчения в подкорковых узлах бывают белыми.

В патогенезе эмболий имеют значение не только механический фактор (закупорка сосуда), рефлекторные динамические нарушения кровообращения — ангиоспазм, ангиопарез. Спазм может задерживать эмбол, жоторый по прекращении спазма проникает более дистально. При смещении эмбола в ишемическом очаге происходят кровоизлияния из капилляров (эритродиапедез). Размягчение при эмболии может красным, эмбол после прекращения спазма сосуда продвигается более дистально, и в результате ангиопареза или повторного спазма развивается диапедезное кровоизлияние. Этому способствуют повышение венозного давления и венозный застой. Белое размягчение обусловлено внезапным и полным прекращением кровообращения.

Нарушения в головном мозгу при эмболии бывают различны в зависимости от того, полностью ли происходит закупорка мозгового сосуда или вначале эмбол занимает пристеночное положение, не выключая полностью кровоток. При закупорке мозгового сосуда в результате эмболии прекращается ток крови, развивается ангиопарез, расширяются периваскулярные пространства, происходит мозговой ткани. Возможно, что в ответ на внедрение эмбола развивается спазм. Эксперименты (на кроликах и кошках) установили, что эмболия вызывается кровяным сгустком, костномозговым жиром, воздухом, то спазмов в сосудах мягкой мозговой оболочки не происходит. При введении стеклянного порошка спазмы развивались тогда, когда повреждалась стенка и частицы стекла проникали в сосудистую стенку. На основании опытов был сделан следующий вывод: эксперименты на животных не подкрепляют концепции о что эмболия кровяными сгустками, воздухом и жиром у людей может вызвать спазм сосудов.

При прекращении крови в проксимальном отделе крупной артерии, например средней мозговой, возникает в области васкуляризации глубоких ветвей (размягчение подкорковых узлов, частично зрительного бугра, внутренней сумки и островка), в дистальных же ветвях артерии кровоснабжение может поддерживаться по коллатералям вен. При заносе эмбола в мозговой сосуд через 2—3 дня образуется тромб, при бывает трудно отличить эмболию от тромбоза. При эмболии с последующим тромбообразованием обычно развивается белого размягчения. При быстро наступающей полной закупорке сосуда крупным эмболом раздражение ангиорецепторов рефлекторно вызывает спазм, сменяющийся расширением капилляров и артериол, и нарушение кровообращения в дистальных ветвях артерии (в результате пареза возникают стазы, экстравазаты и кровоизлияния). В таких случаях по соседству с зоной ишемии наблюдается гиперемия вследствие длительного стаза крови в капиллярах. Эта гиперемия возникает в дистальных частях пораженной .артерии за поступления крови из Шварц высказал мнение о что преимущественное значение в развитии геморрагического инфаркта имеет ангиопарез, который возникает в результате раздражения эмболом стенки сосуда. В результате развивается престаз, и тродиапедез.

Динамика патоморфологических изменений при эмболии такова: в остром периоде эмболии пораженный участок мозговой ткани в течение первых суток представляется отечным, макроскопически на секции обнаруживается мозга. Через 24—48 часов после эмболии образуется мягкого некроза, вещество мозга становится аморфным, студенистым. В результате нарушения васкуляризации закупоренного сосуда развивается белое размягчение (ишемический некроз). При эмболии встречаются не только ишемические, геморрагические размягчения. Некротизированная ткань вначале бывает розового цвета, а затем бледно-желтого. Мелкие геморрагические очаги обнаруживаются на границе с очагом размягчения. В области дистальных разветвлений артерии могут наблюдаться мелкие точечные кровоизлияния. Иногда происходит распад эмбола на множество мельчайших частичек, которые, закупоривая небольшие сосуды мягких мозговых оболочек, вызывают точечные кровоизлияния в головного мозга. Эмболия крупного сосуда приводит к размягчению в бассейне его васкуляризации. В дистальных ветвях артерии, пораженной эмболом, развивается вследствие замедления кровотока дистония, иногда наблюдается инвагинация стенки, неравномерность просвета и патологическая извитость сосудов. Раздражение ангиорецепторов приводит рефлекторно к мелкоточечным кровоизлияниям на периферии (в коре). Артерии и капилляры расширены, имеются стазы крови. Вокруг капилляров видны кровоизлияния. по миновании рефлекторного спазма эмбол продвигается дистальнее, то кровообращение частично восстанавливается и тогда бывает геморрагическое размягчение. Мелкоточечные кровоизлияния, сливаясь, образуют большие очаги. Очаги красного размягчения наблюдаются в сером веществе. Иногда сочетаются геморрагический и ишемический инфаркты. При инфицированном эмболе (септический язвенный эндокардит) картина осложняется что к нарушению кровообращения присоединяется воспалительнй процесс — тромбоваскулит — и при септических эндокардитах появляются множественные мелкие очаги в результате закупорки мелких сосудов. Инфицированные эмболы в бифуркации крупных артерий вызывают развитие микотических аневризм.

В очагах некроза вокруг мелких сосудов, в которых произошла закупорка при эмболии, развивается реакция на месте распада мозгового вещества, при обширном очаге образуется киста, а при небольших участках происходит рубцевание (глиозный рубец).

Наиболее часто при эмболии поражаются подкорковые (хвостатое ядро, передний отдел скорлупы), часть внутренней капсулы, островок, головного мозга (мелкие очаги размягчения или микрогеморрагии), реже— белое вещество полушарий головного мозга, ножки мозга, варолиев мост, зрительный бугор, продолговатый мозг. Очаги в полушариях головного мозга нередко имеют форму треугольника, обращенного вершиной в глубь полушарий, а основанием к головного мозга.

Сочетание инфарктов в других органах и в мозгу является признаком эмболии, тромбоза. Артериальная эмболия возникает у молодых людей, страдающих заболеваниями сердца. При эндокардитах развитию эмболии предшествует- ухудшение общего состояния: слабость, одышка, сердцебиение, повышение температуры, в конечностях. Иногда симптомы со стороны нервной системы являются первыми признаками острого эндокардита. В случаях диагностика представляется трудной. Диагноз эмболии основывается на наличии у больных порока сердца, эндокардита, экстрасистолий. Характерный признак ревматических эндокардитов — повторяемость инсультов. При эмболии мозга нередко имеются инфаркты в других органах: почке, селезенке, легких, иногда происходит закупорка эмболом артерий сетчатки глаза.

Ревматический тромбоваскулит протекает часто с симптомами эмболии. Церебральную эмболию дифференцируют с сосудистыми церебральными кризами, возникающими по спазма, разрыва аневризмы и других инсульта (кровоизлияние, тромбоз), от опухоли с апоплектиформным синдромом и повышением внутричерепного давления. Эмболия распознается по характеру развития инсульта и его течения, при учете состояния сердца (эндокардит, порок, мерцательная аритмия).

При операциях на сердце церебральная эмболия характеризуется острым падением артериального давления. При митральной комиссуротомии наблюдается эмболия левой сонной, основной, артерии. Венозные эмболии характеризуются сочетанием очаговых неврологических симптомов с явлениями мозговой гипертензии (окклюзия мозговых вен или синусов).