Белое размягчение

Белое размягчение возникает в результате закупорки сосуда тромбом или эмболом или по нетромботического ишемического некроза.

Очаг белого размягчения (ишемический некроз) образуется в нарушенной васкуляризации. Объем очага белого размягчения зависит от диаметра выключенного сосуда, давности процесса, развития коллатерального кровообращения, состояния сердечно-сосудистой системы и всего организма в целом.

Одной из частых причин развития тромбоза сосудов мозга является изменение их стенок при церебральном атеросклерозе. Для этого процесса характерно образование атероматозных бляшек. Макроскопически атероматозные бляшки в мозговых сосудах выбухают наружу вследствие меньшей выраженности в мозговых артериях адвентициальной оболочки. Атероматозные бляшки в желтоватых участков располагаются в полупрозрачной стенке сосуда. Нередко бляшка не захватывает окружности сосуда, вследствие просвет сосуда на поперечном срезе неравномерно сужен. Бляшки располагаются в субэндотелиальном слое. К начальным изменениям относится разрастание интимы, скопление в зоне липоидов в диффузных или мелкозернистых масс, которые, затем сливаясь в капли, частично выпадают в виде кристаллов, процесс сопровождается разрастанием коллагеновой ткани. Разрастание коллагеновой ткани происходит кнаружи от внутренней эластической мембраны, которая нередко утолщается, удваивается илифрагментируется над бляшкой. Затем коллагеновая ткань превращается в фиброзную. В прилежащей мышечной оболочке может наблюдаться жировая дегенерация. Сдавление и расстройство питания внутренней эластической мембраны может вызвать ее разрыв. Атероматозная бляшка в случае проникает в среднюю оболочку и мышечные волокна замещаются жировыми клетками, фиброзной тканью и кристаллами холестерина. Иногда в дегенеративной ткани откладываются известковые (фосфорнокислый и углекислый кальций). Кальцинозом поражаются преимущественно мелкие артерии, капилляры и прекапилляры, иногда вены. Стенки крупных сосудов некротизируются и изъязвляются, но это бывает реже, чем в бляшках аорты. В результате дегенерации мышечной оболочки возникает более или менее общее расширение пораженных сосудов. Иногда наблюдаются локальные веретенообразные аневризматические расширения, иногда множественные. Часто они располагаются на основной и позвоночной артериях. В старческом возрасте во артериях отмечается утолщение внутренней эластической мембраны, иногда без атероматозных изменений. Атеросклеротические изменения обнаруживаются в артериях виллизиева круга и в его больших ветвях, включая перфорирующие сосуды. Основная артерия расширяется, средняя оболочка ее атрофична и фиброзно изменена. поражаются артерии подкорковых узлов, менее — сосуды мягкой мозговой оболочки. Во внутренней сонной артерии атероматозный процесс преобладает в месте изгибов и ответвлений. Атероматозные изменения мозговых и коронарных сосудов имеют пятнистый в то время как сосуды конечностей поражаются более фузно.

Поражение сосудов при атеросклерозе, сифилисе может носить характер артериолосклероза, преобладающего в головного мозга. При отмечается гомогенное утолщение стенок артериол, начинающееся с интимы и постепенно захватывающее всю стенку сосуда. Пораженные артерии часто окрашиваются на иногда на амилоид. Вокруг измененных сосудов наблюдается периартериальная атрофия и глиоз. В периваскулярных очагах обнаруживаются различные стадии некроза и репарации. бывают неполные очаги размягчения линейной формы, направляющиеся под прямым углом из глубины к поверхности коры. Эти очаги располагаются только в сером веществе коры. В острой стадии они обычно окружены зоной отека, который с развитием процесса репарации исчезает.

Иногда при атеросклерозе, осложненном инфекционным или токсическим процессом, отмечается острое дегенеративное поражение эндотелия капилляров или его разрушение. Просветы капилляров заполнены гиалиновыми тромбами. Наблюдается большое количество диффузных периваскулярных некрозов и диапедезных кровоизлияний, полнокровие капилляров. Через несколько картина мозговой пурпуры подвергается процессам репарации в периваскулярного глиоза. Отмечается перикапиллярное разрастание нежных аргирофильных волокон, часто с сужением просвета капилляров. Развиваются коллагеновые волокна, которые прорастают адвентицию капилляров и Вследствие развития капиллярофиброза нервные клетки подвергаются дегенеративным изменениям, появляются очаги выпадения нервных клеток.

Изменения сосудов, особенно при частичной их закупорке или сужении просвета бляшкой, могут привести к понижению кровоснабжения мозга. В результате аноксии могут развиваться тяжелые изменения нервных клеток и интерстициальной ткани. Макроскопически определяются атероматозные изменения сосудов. Оболочки головного мозга незначительно утолщены, тусклые. На срезе мозга обнаруживаются небольшие очаги размягчения.

При гистологическом исследовании обнаруживается исчезновение большого количества нервных клеток, особенно слоя головного мозга, по-видимому, связано с аноксией. Могут поражаться и другие коры. Наряду с исчезновением нервных клеток отмечается сморщивание и гиперхроматоз. Часто клетки нагружены липофусцином. Продукты дегенерации вызывают реакцию с диффузной пролиферацией астроцитов. В протоплазматические астроциты переходят в фиброзные или смешанного типа, много тучных клеток Ниссля, нафаршированных липоидами. Исчезновение нервных клеток в подкорковых узлах определить труднее вследствие особенностей цитоархитектоники, но исчезновение клеток отмечается и в белом веществе, наблюдаются периваскулярный глиоз и небольшие участки утолщения миелиновых волокон. В головного мозга обнаруживаются небольшие скопления гистиоцитов, зернистых шаров, лимфоцитарные инфильтраты, гиалиновые амилоидные тельца, периваскулярный глиоз. Имеются изменения клеток микроглии (короткие палочковидные ядра, укороченные отростки, гипертрофированные клетки, содержание большого количества липоидов в протоплазме). Впоследствии очаги подвергаются глиально-волокнистому рубцеванию. Окружающие нервные клетки находятся в состоянии сморщивания.

При артериосклерозе обнаруживаются периваскулярные очаги некроза. Множественное развитие таких очагов может приводить к развитию гранулярной атрофии головного мозга.

Неполное размягчение при нарушении васкуляризации мозга может протекать с поражением только белого вещества. При происходит пролиферация клеток (фиброзные астроциты, микро- и олигодендроглия), разрастание глиальных волокон, разрушение миелина, появляются зернистые шары. В области сосудов и в длинных сосудах подкоркового белого вещества имеются выраженные атероматозные изменения. Артериолы сужены, фиброзно утолщены. Периваскулярно обнаруживаются участки просветления нервной ткани и разрастание глиозных волокон. Отмечается в (затылочной и височной долей) демиелинизация волокон, иногда атрофия белого вещества. Нижний и задний бокового желудочка при размягчении в белом веществе расширяются.

Развитие ишемического некроза может произойти по нетромботическому при окклюзии (стеноз, тромбоз магистрального сосуда).