Патогенез лицевого гимиспазма
Патогенез лицевого гемиспазма в настоящее время уже не вызывает сомнения. При нем имеет место, несомненно, раздражение не центрального, а периферического двигательного невроза, или в области его ядра, или в области его аксона. Бабинский справедливо указывал, что формула судороги при лицевом гемиспазме в точности соответствует той, которая получается при электрическом раздражении ствола лицевого нерва. Точно такая же формула должна получаться и при раздражении его ядра. Что же касается надъядерных связей лицевого нерва, то, как известно, топография получающихся отсюда двигательных синдромов является существенно иной, почему предположение о надъядерном происхождении лицевого гемиспазма и не могло удержаться.
В частности, не удержались попытки объединить лицевой гемиспазм с кортикальными эпилептиформными синдромами. Против этого справедливо возражали, указывая, что после коркового судорожного разряда всегда остается временный местный парез, чего мы никогда не встречаем при лицевом гемпспазме. Кроме того, кортикальной эпилепсии не свойственна такая последовательность судорог, которая характеризует лицевой гемиспазм, когда судорожный разряд начинается с клонических судорог, которые на высоте приступа могут сливаться в тоническое напряжение мускулатуры. Тем не менее, за последнее время снова была сделана попытка объединить лицевой гемиспазм с эпилепсией. Роже с сотрудниками обнаружил в двух случаях односторонней судороги лица электроэнцефалографические изменения, вполне характерные для малых припадков (бисинхронные пароксизмы типа острие-волна). Мало того, препараты типа тридиона (отечественный триметин) вызвали у этих больных существенное улучшение как клиники, так и электроэнцефалограммы. Данные такого рода имели бы, конечно, громадное значение для понимания патогенеза лицевого гемиспазма, если бы не то обстоятельство, что оба этих больных, как совершенно правильно указал Кребс, с точки зрения клиники не укладывались в понятие настоящего лицевого гемиспазма. В частности, судороги распространялись у этих больных иногда и на конечности, что совершенно не свойственно рассматриваемому заболеванию. Дальнейшие наблюдения также не подтвердили этого предположения. Так, у нескольких больных в нашей клинике, исследованных электроэнцефалографически, эпилептической активности обнаружено не было. Попытка лечения триметином у одной из них также осталась без эффекта.
Надъядерная локализация очага, лежащего в основе лицевого гемиспазма, опровергается и теми наблюдениями, когда к гемиспазму присоединялась впоследствии гемиплегия на той же половине, после чего, однако, гемиспазм оставался в прежнем виде. Два таких наблюдения были опубликованы в специальной литературе. Одно из них (наблюдение Энн—Уолтмана) касалось женщины, которая заболела лицевым гемиспазмом в возрасте 43 лет. Через 5 лет после этого у нее развилась гемиплегия на той же стороне. Через год после инсульта она была осмотрена снова, причем как гемиплегия, так и гемиспазм оставались в прежнем состоянии.
Если, таким образом, локализация процесса должна быть определенно сведена к поражению периферического неврона, то вопрос о том, какие отделы его поражаются первично, все еще продолжает обсуждаться.
На каком протяжении первично страдает периферический неврон при лицевом гемиспазме, сказать еще нельзя. Можно утверждать лишь с полной уверенностью, что участок этот не расположен где-либо на протяжении нерва дистальнее foramenstvlomastoideum, в пользу чего говорит полное исчезновение спазма после сшивания перерезанного лицевого нерва с XI или XII нервом.
Точно так же еще неясной остается дополнительная роль симпатической иннервации в патогенезе лицевого спазма. Предположения о рефлекторной природе лицевого гемиспазма, высказывавшиеся различными авторами (раздражение афферентных волокон, проходящих в системе лицевого нерва), также не подкреплено еще достаточно точными данными.