Этиология и патогенез болезни Паркинсона

Этиология дрожательного паралича до сих пор остается неясной. Различные инфекции, с которыми раньше пытались связать заболева­ние, не играют определяющей роли в возникновении болезни. Физи­ческие и психические травмы также не являются причиной дрожатель­ного паралича, так как после первой и второй мировых войн количе­ство больных не увеличилось.

Бесспорно, что это заболевание надо отнести к болезням старчес­кого возраста.

Ряд авторов обращал внимание на семейные случаи болезни Пар­кинсона. Описывалась передача заболевания из поколения в поколение. Подробное изучение 194 больных дрожательным параличом и их род­ственников позволило Мьонесу рассматривать это забо­левание как наследственное. Хасслер допускает сочетание наследственной отягощенности с влиянием экзогенных факторов. В то же время существует совершенно противоположная точка зрения. Орденштейн, Шарко, Гейман, Куршманн и другие не признают роли наследственности в возникновении дрожательного паралича. К этой же группе исследователей надо от­нести и тех, которые отмечая семейные случаи, все же не считали воз­можным придавать наследственности существенное значение как этио­логическому фактору. Уместно упомянуть здесь наблю­дения о появлении дрожательного паралича в здоровых семьях, в роду которых отмечалось редкое долголетие.

Сравнение наследственности больных дрожательным параличом с наследственностью огромного количества не только больных другими заболеваниями, но и здоровых, не выявляет какой-либо особой отяго­щенности при болезни Паркинсона. Все это не позволяет считать дрожательный паралич типично наследственным заболеванием.

По-видимому, решение проблемы этиологии дрожательного пара­лича тесным образом связано с решением основных вопросов геронто­логии, намеченных в 1958 г. весенней сессией Академии медицинских наук СССР. В частности, большое значение должно сыграть изучение функ­циональных и морфологических особенностей различных систем и орга­нов, обменных процессов и реактивной способности при естественном, физиологическом и преждевременном старении.

Выделяют ряд факторов, способствующих развитию болезни:

  1. Эндокринные нарушения и, прежде всего, как нам кажется, гормональные дисфункции, возникающие в старческом возрасте. По Леви, существенное значение имеет патология щитовидной и паращитовидных желез.
  2. Аутоинтоксикация вследствие нарушения дезинтоксикационной функции печени.
  3. Атеросклеротические изменения сосудов.
  4. Общая астенизация под влиянием тяжелых инфекций.
  5. Психотравмы с тяжелыми аффектами.

В. В. Дехтерев придавал особое значение в развитии дрожательного паралича психическим травмам, длительному душевному волнению и физическому напряжению. В свете современного учения о стрессе эти клинические наблюдения приобретают особый смысл. Из­вестно, что тяжелая аффективная реакция сопровождается сосудистыми и гуморальными сдвигами (реакция напряжения). Усиливается крово­снабжение мозга. В кровь поступает адреналин и норадреналин с после­дующим выделением вазопрессина и адренокортикотропного гормона и, наконец, кортикостероидов. Происходят сдвиги электролитов (калий, натрий). Ответственной за эту реакцию является ретикулярная субстан­ция, морфологические изменения в которой типичны также для болезни Паркинсона. Достигая определенной интенсивности и продолжитель­ности, указанные гуморальные сосудистые и другие вегетативные пертурбации сами по себе могут приобрести свойство патогенного фак­тора. При определенной неполноценности ретикулярной формации, связанной, например, с возрастными нарушениями кровообращения, общим снижением окислительных процессов в тканях и т. д., — повы­шенные требования, предъявляемые к ней во время аффекта, могут явиться сверхсильными и выявить уже имеющуюся, но до этого функ­ционально ничем не проявлявшуюся патологию.

Хасслер относит дрожательный паралич к системным атрофиям, описанным в свое время Шпатцом. Сущность патоло­гического процесса он видит в преждевременном и быстром старении системы подкорковых узлов и прежде всего черной субстанции. После работ К. П. Третьякова и других роль поражения черной субстанции в возникновении акинеза и мышечной гипертонии не вызывает сомнения.

В эксперименте на обезьянах удалось получить дрожание в покое, амимию, повышение мышечного тонуса и акинезию при повреждении мезенцефалической области и покрышки моста. Дрожание, возникаю­щее при поражении бледного шара, не типично для паркинсонического.

Бюси полагает, что как дрожание покоя, так и интенционное связано с нарушением функции систем, контролирующих поступление импульсов от премоторной области коры головного мозга к клеткам переднего рога. При поражении кортико-нигро-паллидоталамо-кортикальной системы на любом уровне возникает дрожание в покое.

Хасслер более детально раскрывает механизм паркинсони­ческого синдрома. На основании клинических наблюдений (в частности, феномена Ендрассика у лиц с гемипаркинсонизмом), эксперименталь­ных данных, результатов оперативных вмешательств, а также фарма­кологических воздействий, он рассматривает причину возникновения мышечной гипертонии и мышечного дрожания при болезни Паркин­сона как результат выключения функции части нервных клеток черной субстанции. Это выключение приводит, во-первых, к изменению одного из двух рефлексов, регулирующих функциональное состояние мышеч­ного волокна, именно, так называемого миотатического рефлекса, вслед­ствие чего нарушается реакция на растяжение мышечного волокна (выключается автоматическая регуляция длины мышечного веретена). Во-вторых, это приводит к усилению так называемого феномена «облег­чения» по отношению к клеткам переднего рога спинного мозга, когда приток кортикальных и экстрапирамидных импульсов не коррегируется и является сам по себе источником мышечной гипертонии и дро­жания.

Спигель и Вицис полагают, что синдром паркинсонизма обусловлен усиленной деятельностью облег­чающих областей ретикулярной субстанции на спинной мозг вследствие освобождения их от тормозящего влияния черной субстанции. Соз­даются условия для чрезвычайного усиления рефлекса растяжения мышц и, как результат этого, возникает повышение мышечного тонуса. Дрожание объясняют чередованием в поступлении патологически уси­ленных, облегчающих и тормозящих влияний на спинной мозг пора­женной ретикулярной субстанции, вследствие чего резко меняется воз­будимость клеток переднего рога.

Исходя из роли различных отделов нервной системы в возникно­вении пластического повышения мышечного тонуса и дрожания, пред­ложен ряд хирургических вмешательств.

Adblock
detector