Дифференциальный диагноз

Диагностика паркинсонического симптомокомплекса не представ­ляет обычно затруднений. Как правило, проявления болезни так типичны, что диагноз может быть поставлен на расстоянии. Карди­нальными симптомами при этом являются: повышение мышечного тонуса, амимия, скованность движений, акинезия, типичная поза, своеобразное дрожание и вегетативные расстройства, (главным обра­зом, гиперсаливация и сальность лица).

Однако, если установление паркинсоновского синдрома не сложно, то решение вопроса, каким заболеванием он обусловлен, не всегда является простым делом. При паркпнсоническом синдроме необхо­димо иметь в виду: дрожательный паралич, постэнцефалитический паркинсонизм, паркинсонизм после отравления угарным газом, мар­ганцем, барбитуратами, паркинсонизм артериосклеротический и сенильный.

Наиболее трудно бывает отдифференцировать дрожательный пара­лич от постэнцефалитического паркинсонизма. За­труднения в дифференциальной диагностике обычно обусловлены тем, что между клиническим проявлением этих заболеваний очень часто нет существенной разницы и одно заболевание от другого может отличаться только степенью выраженности тех или иных симптомов. Тем не менее, большинство авторов склонно различать для паркинсонических синдромов различного происхождения более пли менее типичные сочетания симптомов. Обращается внимание также на важность учета возраста больных, течения болезни и на данные ана­мнеза.

Молодой возраст, указание на перенесенную в прошлом нейроинфекцию, протекавшую с резкими головными болями, расстрой­ством сна, двоением в глазах, с последующим непосредственным или через относительно небольшой промежуток времени развитием паркинсонического синдрома, — свидетельствуют в пользу постэнцефа­литического паркинсонизма. Нередко острый период эпидемического летаргического энцефалита может быть нетипичным, тогда приходится учитывать время года и эпидемиологическую обстановку.

Характерным для постэнцефалитического паркинсонизма и не­характерным для дрожательного паралича считается слабость кон­вергенции, нарушение реакции зрачков, судороги взора, икота, зе­вота, тик диафрагмы, миоклонии, дистонические явления, различные экстрапирамидные гиперкинезы, нарколептические приступы, рас­стройства водного и жирового обмена. При постэнцефалитическом паркинсонизме нередко обнаруживаются также симптомы пирамид­ной недостаточности. Однако наличие только асимметрии в сухо­жильных рефлексах не говорит против дрожательного паралича.

При постэнцефалитическом паркинсонизме повышение мышечного тонуса и акинезия преобладают над дрожанием. Нередко при этом заболевании длительное время наблюдается гемигипертония или осо­бенно выраженная скованность в ногах. Дрожание может быть арит­мичным и более выраженным в проксимальных отделах конечностей. Усиление дрожания при активных движениях чаще бывает при послед­ствиях эпидемического энцефалита. Вегетативные расстройства также резче выражены при постэнцефалитическом паркинсонизме. Исключе­ние составляет сальность лица — один из типичных симптомов дро­жательного паралича.

Брадифрения, аспонтанность, эмоциональная притупленность, вну­тренняя опустошенность типичны для постэнцефалитического паркин­сонизма.

Для дрожательного паралича характерно развитие заболевания в пожилом возрасте. Нередко можно выявить подобные заболевания среди родственников больного. Часто наблюдаются предвестни­ки в виде болей в конечностях так называемого «(ревматоидного» типа.

Сам по себе гипертонически-акинетический синдром при дро­жательном параличе однообразнее, чем при других паркинсонических синдромах. Более выражена амимия. Отмеча­ется стереотипное, очень характерное дрожание типа «катания пи­люль», мелкое дрожание головы. Часты синестопатии. Не бывает дру­гих гиперкинезов, симптомов пирамидной недостаточности. Со сто­роны психики чаще депрессивный фон, состояние внутреннего бес­покойства, иногда эйфория. Давление спинномозговой жидкости нор­мальное.

Симптомы болезни прогрессируют, как правило, очень медленно.

Для артериосклеротического паркинсонизма типичен еще более пожилой возраст. Заболевание развивается обычно у лиц старше 65 лет. Клиническая картина характеризуется сочетанием гипертони­чески-акинетического синдрома с псевдобульбарными, пирамидными симптомами, а также с деменцией. В анамнезе отмечаются микроинсуль­ты. Заболевание быстро прогрессирует, рано развивается слабоумие.

Артериосклеротический паркинсонизм следует отличать от экстра­пирамидных синдромов, развивающихся после кровоизлияний и тром­бозов сосудов головного мозга. В этих случаях акинетически-гиперто- нический синдром является только сопутствующим основной клини­ческой картине.

Паркинсонические синдромы при отравлениях угарным газом, марганцем, ртутью, барбитуратами имеют прежде всего ту особен­ность, что они развиваются в связи с интоксикациями и отличаются от дрожательного паралича клиническим полиморфизмом. Также от­личаются они и по течению болезни. При интоксикационных паркинсонических синдромах все симптомы нарастают быстро, а в дальней­шем имеют тенденцию к регрессу.

При отравлении угарным газом акинез развивается раньше ригид­ности мышц. Дрожание может отсутствовать или быть лишь эпизодом болезни. Нередко оно носит интенционный характер. Наблюдается хореоатетоз, атактические явления, эпилептиформные припадки, пора­жение нервных стволов (полиневриты, невриты седалищного нерва). В ряде случаев имеют место психические расстройства.

При отравлении марганцем дрожание размашистое, усиливается при движении. Мышечная ригидность и акинезия захватывают глав­ным образом верхнюю половину тела. Отмечается микрография. Осо­бенно характерна так называемая «петушиная походка». Наблюда­ются пирамидные симптомы. Нередко развивается импотенция. Со стороны чувствительной сферы — гипестезия в области сакральных сегментов. В спинномозговой жидкости констатируется увеличение белка и клеточных элементов.

При хроническом отравлении барбитуратами на фоне паркинсоноподобного синдрома наблюдается анизокория, птоз, ослабление реак­ции зрачков на свет и конвергенцию, нистагм, дизартрия, атаксия при стоянии и ходьбе. Само дрожание крупного калибра. В моче обнаруживаются барбитураты.

Паркинсонический синдром может развиваться при длительном лечении аминазином. Но в этих случаях распознавание причины забо­левания обычно не вызывает затруднений.

При хроническом отравлении ртутью истинного паркинсонического синдрома не бывает, но так как наиболее характерным симпто­мом ртутного отравления является дрожание, то если оно является единственным проявлением интоксикации, то иногда возникает необхо­димость дифференцировать это состояние с дрожательным параличом. При отравлении ртутью дрожание носит интенционный характер, имеет интермиттирующее течение, неритмично и локализуется чаще в верхних конечностях. Значительно реже дрожание распространяется на нижние конечности, голову, язык и все туловище. Обнаружение в моче ртути позволяет легко установить диагноз.

При опухолях подкорковых узлов изолированный синдром пар­кинсонизма наблюдается редко, так как в этих случаях имеют место общеизвестные симптомы повышенного внутричерепного давления и другие очаговые симптомы; нетипично также развитие и течение бо­лезни.

Паркинсонический синдром может развиваться и в результате травматических повреждений головного мозга. В частности, в послед­нее время был описан своеобразный вариант посттравматического паркинсонизма у боксеров. Его возникновение связывают с повторными многократными микрогеморрагиями в области подкорковых узлов, развивающимися в результате нокаутов. Случаи посттравматического паркинсонизма удается отдифференцировать от болезни Паркинсона на основании анамнеза, возраста заболевших и обнаружения других последствий травмы головного мозга.

Adblock
detector