Травматический паркинсонизм
В тяжелых случаях черепно-мозговой травмы, особенно при обширных кровоизлияниях в подкорковые узлы, изредка развивается картина паркинсонизма с акинетикоригидным синдромом, иногда с гиперкинезами, вялостью, безынициативностью и нарушениями психики.
Травматический паркинсонизм в резко выраженной форме многократно наблюдался рядом авторов после закрытой черепно-мозговой травмы военного и мирного времени. При этом выявляются все симптомы паркинсонизма, а именно: мышечная ригидность, акинезия, амимия, дрожание и вегетативные расстройства. Симптомы абортивных явлений ригидности, тремора, амимии, брадикинезии и т. д. нередко наблюдаются при коммоционально-контузионном синдроме.
Травматический паркинсонизм отличается от паркинсонизма при эпидемическом энцефалите отсутствием типичного для последнего острого периода с нарушением сна, наличием изменений психики, характерных для посттравматических заболеваний, а также менее прогрессирующим течением. Следует, однако, иметь в виду, что травма может спровоцировать энцефалит или ему предшествовать. Если в поздние периоды черепно-мозговой травмы развивается типичная картина паркинсонизма с характерными психическими нарушениями, значение травматических факторов в проявлении этого заболевания исключить нельзя. Распознавание травматического паркинсонизма в отличие от болезни Паркинсона, постепенно и прогредиентно развивающейся в старческом возрасте, не представляет трудностей.
Явления травматического паркинсонизма остро возникают после черепно- мозговой травмы и быстро развиваются на протяжении первых дней или недель с последующей стабилизацией симптомов или даже некоторым их регрессом. В дальнейшем наблюдаются ремиссии и постепенно вырисовывается остаточный стойкий паркинсонизм с явлениями навязчивости и брадикинезии.
В некоторых случаях при травматической форме паркинсонизма поражается одна половина тела или отмечается выраженное преобладание ригидности на одной стороне.
Паркинсоноподобный синдром вследствие закрытой травмы черепа был выявлен Д. Г. Шефером у 4% больных, при этом автор указывает, что в подостром периоде травмы этот синдром встречается значительно чаще. Упоров находит этот синдром у 16% раненых с закрытыми травмами черепа в госпиталях ближайшего тыла в период Великой Отечественной войны. Только у 1/5 раненых эти явления были стойкими; у остальных они проходили через 2—4 месяца после контузии.
Патологоанатомические данные при травматическом паркинсонизме представлены в литературе скудно. Имеются указания на наличие мелких кровоизлияний в подкорковых узлах с развитием глии.
Лечение. Консервативное лечение при травматическом паркинсонизме складывается из мероприятий, направленных на воздействие на общемозговые и локальные проявления сотрясения и ушиба мозга, и мероприятий, специально направленных для воздействия на синдром паркинсонизма. Классическим при паркинсонизме является лечение массивными дозами атропина (от 1 до 15 капель 0,25% раствора атропина 2 раза в день). Рекомендуется также применять тропацин (0,01 —0,015 г 2 раза в день), таблетки корбелла (по 1—2 таблетки перед сном) и др.
В последние годы успешно разрабатывается хирургическое лечение паркинсонизма. Опубликованные в литературе материалы касаются в основном хирургического лечения постэнцефалитического паркинсонизма и болезни Паркинсона и еще неясно, насколько эти методы эффективны при травматическом паркинсонизме.
Хирургические операции при различных формах экстрапирамидных гиперкинезов, в том числе и при паркинсонизме, производились на различных уровнях центральной и периферической нервной системы. Хотя механизм возникновения ригидности и тремора при паркинсонизме еще недостаточно ясен, все же имеется достаточно оснований придавать особое значение дисфункции бледного шара. Это послужило основанием рекомендовать при паркинсонизме с помощью стереотактических аппаратов блокаду globuspallidus путем инъекции новокаина или вызывать разрушение бледного шара путем инъекции в него спирта. Целью воздействия на экстрапирамидные системы является стремление прервать путь патологических импульсов до того, как они достигнут эфферентных пирамидных систем. В 1958 г. Купер сообщил о результатах более 600 операций разрушения бледного шара при паркинсонизме: ригидность была прекращена у 80% больных, а тремор — более чем у 70%. Эти цифры относятся к больным, находящимся под наблюдением от 3 месяцев после операции до 3 лет.
Для введения спирта в подкорковые образования Купер пользуется упрощенной моделью стереотаксического аппарата, фиксирующего на голове полиэтиленовый катетер, который вводится в мозг через небольшое трепанационное отверстие, наложенное в височной или лобной области. Ориентация в топографии подкорковых образований достигается путем пневмоэнцефалографии. В globuspallidus вводят 1 мл 1% новокаина и, когда снижение мышечного тонуса и исчезновение тремора убеждают в правильном положении канюли, вводят 0,4—0,7 мл абсолютного спирта.