Травматические кисты мозга
Специального внимания заслуживает вопрос о кистах мозга. По данным некоторых авторов, кистозные образования в мозгу после проникающих черепно-мозговых ранений встречаются относительно часто.
По данным А. А. Арендта, из 240 больных, подвергшихся оперативному вмешательству по поводу эпилептических припадков, у 58 были обнаружены и ликвидированы кистозные образования, которые располагались в мозговых рубцах и оболочках.
Согласно Зультану, кисты, которые наблюдаются после огнестрельных черепно-мозговых ранений, могут быть сгруппированы следующим образом:
1) кисты арахноидальной оболочки, плотно прилегающие к коре мозга, обычно небольшого размера, содержащие ликвор;
2) кисты внутримозговые, образующиеся на месте очагов размягчения, содержащие транссудат и остатки крови;
3) кисты, происходящие после отторжения больших размозженных масс мозга и после пролапсов мозга; они могут быть объединены как ликворные кисты exvacuo.
А. В. Триумфов, излагая классификацию внутримозговых кист после черепно-мозговых ранений, указывает на наличие внутримозговых кист, сообщающихся или не сообщающихся с желудочком мозга, имеющих подкорковое или околожелудочковое расположение. В самостоятельную группу им выделяются истинные внутрижелудочковые кисты, возникающие вследствие рубцового отъединения части желудочка, которое возможно при трансвентрикулярном ранении. Отдельно рассматриваются смешанные (вне- и внутримозговые) кисты.
Происхождение кист после черепно-мозгового ранения может быть различным. Одним из частых случаев возникновения кист, интимно связанных с желудочковой системой, является рубцовое отъединение части желудочка с последующим расширением этой части. В подобных случаях стенка кисты состоит, если не на всем протяжении, то частично, из эпендимарной выстилки.
Другим вариантом происхождения внутримозговых кист при черепно- мозговых травмах является развитие их в местах некротического распада мозгового вещества, что может быть в районе раневого повреждения или контузионных очагов. При этом нельзя исключить значения воспалительных явлений (энцефалит) как фактора, ведущего к некробиотическим изменениям в веществе мозга. Соответствующее значение в этом смысле следует придавать сосудистым факторам — спазм, застой в капиллярах, тромбоз сосудов, ишемическое состояние ткани мозга и т. п.
Повышение внутрижелудочкового давления в результате гиперпродукции ликвора может играть известную роль в механизме образования желудочковых кист и дивертикулов.
При глубоком залегании кисты в веществе мозга стенка кисты состоит в основном из глиозных элементов; в других случаях принимают участие и соединительнотканные элементы.
Согласно данным М. М. Александровской, характерным признаком строения стенок внутримозговых кист при черепно-мозговых ранениях является их неоднородность и наличие одновременно различных стадий репаративного процесса с участием всех фракций глии и преобладанием то аргирофильной волокнистости, то коллагенизации. При этом развитие соединительной ткани вокруг кисты автор рассматривает как реакцию на дефект мозга (процесс организации), но не как капсулу кисты в узком смысле слова. В более позднем периоде, после полного заживления раны и при ликвидации воспалительных явлений, может произойти формирование плотной однородной капсулы.
Формирование оболочечно-мозгового рубца на месте первичного дефекта мозгового вещества, как известно, может быть сопряжено с образованием кистозных полостей. Последнее может быть поставлено в зависимость от неравномерного распределения коллагеновой волокнистости в различных слоях рубца. Но наряду с этим не исключается значение возраста рубца, обширности первичного травматического разрушения, течения процессов очищения и т. п. Необходимо оттенить, что в большинстве подобных случаев имеет место околожелудочковое ранение. При этом накопление лик- вора в щелях и порах рубца при его рыхлом строении может быть связано с поступлением ликвора из желудочка мозга.
На местах подоболочечных и внутриоболочечных кровоизлияний, а также в связи с первичными и вторичными воспалительными явлениями могут развиться кисты (субдуральные, субарахноидальные) в оболочках мозга. Развитие этих кист может быть непосредственно связано с адгезивным хроническим ограниченным арахноидитом.
Кисты могут иметь разную величину и быть одиночными и множественными. Они могут располагаться в ближайшем соседстве и на отдалении от мозгового рубца. Жидкость, выполняющая кистозную полость, меняется в своем составе в зависимости от наличия или отсутствия сообщения кисты с полостью желудочка мозга или субарахноидальным пространством. При наличии сообщения полости кисты с ликворными путями жидкость кисты сходна по своему составу со спинномозговой жидкостью. При отсутствии подобной сообщаемости жидкость кисты отличается значительным содержанием белка. Происходящие в стенках кист патологические изменения — кровоизлияния, воспалительные явления — отражаются на составе содержимого кисты. Это может выразиться в значительном увеличении содержания белка, наличии плеоцитоза; соответствующим образом изменяется цвет жидкости, который может быть ксантохромным или кровянистым. Травматические кисты мозга при проникающих черепно-мозговых ранениях имеют свои отличительные клинические черты. Последнее связано с характером патологического процесса и особенностями его развития. Различия в клиническом течении травматических кист при проникающих черепно-мозговых ранениях обосновывают дифференциальную диагностику, что является необходимым для выбора метода лечения.
Для ряда наблюдений характерно хроническое клиническое течение, при котором отсутствуют какие-либо специфические неврологические симптомы кисты. В этом случае кисты, располагающиеся в мозговом рубце или стенке желудочка мозга, или оболочках мозга и т. п., наблюдаются в общем комплексе патологических явлений, характеризующих поздний период травматической болезни головного мозга. Они могут, следовательно, встречаться при различных клинических картинах.
Однако заслуживает внимания, что у большинства больных имеют место эпилептические припадки.
Следует оттенить, что пористое строение мозгового рубца с кистозным накоплением в нем ликвора оценивается как одна из благоприятных форм рубцевания. В то же время, несмотря на «мягкое» воздействие подобного рубца на окружающие участки мозговой ткани, образующиеся местные скопления жидкости способствуют развитию патологических изменений в пограничной с рубцом зоне.
Нередко наблюдается временное учащение припадков, протекающих сериями, провокация припадков под влиянием внешних раздражений. Иногда это может носить характер продолжительных серий очаговых припадков. Нередко различные варианты эпилептических припадков являются основными признаками заболевания.
В ряде случаев течение заболевания имеет хроническую прогредиентную форму с повторением эпилептических припадков и увеличением психопатологических нарушений; иногда наблюдается временное остро развивающееся ухудшение, в картине которого большое место занимают эпилептические припадки и связанное с последними нарастание очаговых симптомов.
Иногда заболевание может протекать по типу опухолевого процесса с относительно постепенным нарастанием ряда клинических симптомов. Это сопровождается появлением признаков внутричерепного давления: головные боли гипертензионного характера, легкие признаки застоя на глазном дне, некоторое нарастание очаговых симптомов, которые обычно соответствуют месту бывшего ранения и расположению кисты. Изменения спинномозговой жидкости характеризуются белково- клеточной диссоциацией. В отличие от опухоли мозга клиническое течение отличается ремиттирующим характером, симптомы заболевания динамичны, а также склонны к регрессу под влиянием дегидратирующей и рассасывающей терапии.
В клиническом течении травматических кист специального внимания заслуживают те случаи, когда в силу развития ряда клинических явлений возникает необходимость диагностического разграничения с травматическим абсцессом мозга.
Может иметь место острое нарастающее проявление заболевания с развитием тяжелой клинической картины.
Ухудшение состояния зачастую начинается с эпилептических припадков, иногда с развития эпилептического состояния. Нарушения сознания, сопровождающие эпилептические припадки и послеприпадочное состояние оглушенности, придают особую тяжесть состоянию больного.
Это сопровождается нарастанием неврологических симптомов, а иногда появлением некоторых общих симптомов — легкое повышение температуры, общая вялость, недомогание. Однако воспалительная реакция в крови (лейкоцитоз, общий сдвиг формулы влево, ускоренная РОЭ) в большинстве случаев отсутствует.
Имеют место общемозговые симптомы: сильная головная боль, тошнота, рвота, замедление пульса, общая вялость, заторможенность, загруженность. Часто появляются локальные боли в области рубца, замещающего костный дефект. При исследовании глазного дна иногда обнаруживается гиперемия с расширением сосудов сетчатки; крайне редко выявляются начальные симптомы застойного неврита зрительного нерва. Это дополняется появлением менингеальных симптомов в виде иррадиирующей головной боли, светобоязни. Наблюдаются значительные нарушения со стороны вегетативной системы: общая потливость, повышенная потливость кожи паретичных конечностей, асимметрия кожной температуры и осциллометрии. Могут иметь место нарастание очаговых симптомов, асимметрия сухожильных рефлексов, гемипарезы, иногда гемиплегии, нарушения чувствительности, гемианопсия, речевые нарушения и т. д. Отмечаются стволовые симптомы, нистагм, ограничение взора вверх, двусторонние пирамидные знаки, диссоциация между напряжением затылочных мышц и симптомом Кернига, положительные рефлексы орального автоматизма, которые нерезко выражены и неустойчивы. В спинномозговой жидкости может быть повышение содержания белка, наряду с этим небольшой плеоцитоз, как правило лимфоцитарный. Спинномозговое давление может быть повышенным.
Указанные неврологические симптомы сами по себе не могут быть решающими для диагностики острых состояний, развивающихся при наличии внутримозговых кист. Лишь вся сумма клинических проявлений должна приниматься во внимание. Большое значение имеет преходящий характер ряда клинических симптомов, их непосредственная связь с эпилептическими припадками и известная обусловленность последними. Однако затруднения в диагнозе далеко не всегда могут быть разрешены путем клинического анализа. Возникает необходимость в применении контрастных методов исследования (пневмоэнцефалография, вентрикулография, кистография).
Течение травматических кист на более раннем этапе может быть осложнено воспалительным процессом. Воспалительные явления в стенках кисты продолжаются и на ближайшие участки мозгового вещества и оболочек мозга. Это может носить характер негнойного воспаления (негнойный ограниченный менинго-энцефалит). Однако известны случаи осложнения нагноительным процессом, когда абсцесс развивается в стенке кисты или в ближайшем соседстве с ней. Будучи инфицированными, кисты могут служить очагом развития абцессов.
Инфицированные травматические кисты могут наблюдаться в период поздних осложнений, особенно при наличии костных осколков в полости черепа и стойких гнойных свищей, и протекать по типу абсцесса мозга, иногда с внезапными обострениями. Клиническая картина нередко знаменуется нарастанием эпилептических припадков. Имеют место симптомы повышения внутричерепного давления, в том числе застойные явления на глазном дне; нарастают менингеальные и очаговые симптомы. В спинномозговой жидкости обнаруживается плеоцитоз с нейтрофильным составом. Отмечаются общие признаки инфекции (температурные колебания, воспалительная реакция в крови и т. д.).