Течение эпилептических припадков после черепно-мозговых ранений
Обращает внимание разнообразие эпилептических припадков, развивающихся в связи с черепно-мозговой травмой. Они могут возникать эпизодически и быть редкими; они могут повторяться через различные промежутки времени. Возможно волнообразное течение с повторением одиночных припадков той же структуры, иногда припадков различного типа, причем одного типа припадки могут быть более частыми, другого — менее частыми; может иметь место чередование временного учащения припадков с исчезновением их на разные сроки. Нередко наблюдается колеблющийся, изменчивый тип течения эпилептических припадков. Иногда может наступать стабилизация эпилептических припадков и заболевание имеет стационарное течение. Иногда же сразу заболевание носит прогредиентный характер, что сопровождается систематическим повторением эпилептических припадков и расширением форм эпилептической симптоматики.
Течение эпилептических припадков может зависеть от различных факторов. При этом большое значение имеет характер травмы. Соответствующую роль играют особенности высшей нервной деятельности раненого. Определенное значение имеют воздействие на организм различных вредностей (интоксикации, инфекции) и, наконец, внешняя среда в широком смысле слова, условия труда и быта. В связи со всем этим исключается возможность однородного типа течения для всех случаев послетравматических эпилептических припадков.
Необходимо подчеркнуть, что патологический процесс, обусловленный травмой черепа и мозга, имеет последовательные фазы развития, причем каждая из них отличается своим специфическим содержанием, которому отвечают определенные клинические синдромы и, в частности, эпилептические припадки.
При оценке течения эпилептических припадков в более ранних фазах травматической болезни головного мозга особое внимание должно быть уделено следующим основным факторам: с одной стороны, травматическому повреждению мозговой ткани с соответствующим нарушением функциональных процессов в мозгу, с другой — воспалительному осложнению на почве развития инфекции. Воспалительный фактор на определенном этапе развития травматической болезни может доминировать, что сказывается на проявлении и течении эпилептических припадков.
По данным М. Н. Нейдинга, в течение первого года после черепно- мозгового ранения эпилептические припадки появляются значительно чаще, чем на втором году. Это объясняется, по мнению автора, большей эпилептогенной ролью воспалительных или нагноительных процессов, чем рубцовых. По мнению Ю. В. Коновалова, в случае воспалительного осложнения в генезе эпилептических припадков имеют значение как альтеративные процессы в мозговой ткани с изменениями обмена веществ и физико-химического состояния ткани (гуморально-токсический фактор), так и дисциркуляторные расстройства воспалительного происхождения с присущими им рефлекторно- вазомоторными влияниями на соседние участки мозга (сосудистый фактор). Указанные факторы играют существенную роль в повышении возбудимости нервных элементов. Пролиферативные процессы, развивающиеся после альтеративных, также играют в патогенезе эпилептических припадков определенную роль в качестве ирритативного (неврального) фактора. В подобных случаях эпилептические симптомы тесно переплетаются с основными симптомами, характеризующими патологию раневого процесса в мозгу и наступающие осложнения в его течении.
Частота эпилептических припадков при воспалительном осложнении прежде всего зависит от интенсивности и остроты его течения; при остром воспалительном процессе может наступить угнетение функций нервных элементов, в связи с чем припадков может не быть. В подавляющем большинстве случаев при ранних воспалительных осложнениях эпилептические припадки появляются эпизодически, они нестойки и нередко заканчиваются после ликвидации воспалительных осложнений.
Однако для ряда случаев характерно продолжение эпилептических припадков, причем это может иметь совершенно различные формы по частоте и тяжести эпилептических симптомов, а также сопровождающих их клинических явлений.
По данным Л. Л. Рохлина, в остром и промежуточном периодах при проникающем ранении мозга в части случаев заболевание протекает благоприятно с тенденцией к прекращению эпилептических припадков; в других случаях эпилептический синдром принимает стационарное течение, наконец, в третьих, имеется злокачественный, прогредиентный тип течения.
Ю. В. Коновалов, отмечая тесную связь между эпилептическими припадками периода воспалительных осложнений и поздними, считает, что связующим звеном является общность основного патогенетического фактора, обусловленного пролиферативными процессами на одном этапе и Рубцовыми — на другом.
Течение эпилептических припадков в более поздние сроки после черепно- мозговых ранений отличается рядом особенностей. Здесь прежде всего следует отметить зависимость течения эпилепсии от общего развития травматической болезни головного мозга, от отсутствия или наличия осложнений, характера их и исходов.
В отдаленном периоде может наблюдаться стационарное течение с хорошей и стойкой компенсацией, иногда с периодичностью в сроках наступления припадков, а также однотипностью их проявления. Однако для ряда случаев характерно ухудшение состояния с возобновлением или учащением припадков, но без грубой прогредиентности течения.
Специального внимания заслуживает течение эпилептических припадков в позднем периоде травматической болезни головного мозга при наличии воспалительного осложнения. Хроническая негнойная реакция в ткани мозгового рубца и в соответствии с этим выраженная перифокальная энцефало-менингеальная реакция вносят известное своеобразие в клиническое течение.
Для ряда наблюдений характерно проявление эпилептического синдрома на фоне известной стационарности остаточных симптомов. Эпилептические припадки носят большей частью очаговый характер и отличаются стереотипностью и постоянством структуры. Послеприпадочные состояния обычно бывают непродолжительными. В других наблюдениях эпилептические проявления отмечаются при известной изменчивости клинической картины. В этих наблюдениях имеют место периодические нарастания клинических симптомов, создающие иногда впечатление интермиттирующего течения. Временами выявляется склонность к учащению эпилептических припадков и переходу к более тяжелому проявлению их. При сохранении того же очагового начала наблюдается более быстрый переход в общие судороги, раньше наступает потеря сознания. Нередко увеличивается тяжесть предприпадочного состояния: более тяжелыми становятся проявления послеприпадочного состояния. В картине последнего наблюдается увеличение продолжительности изменения сознания, усиление головных болей, появление легких менингеальных симптомов или их нарастание. Иногда выявляется кратковременное нарастание симптомов локального выпадения.
В некоторых наблюдениях клиническое течение отличается тем, что в периоды ухудшения более четко выявляются общемозговые и менингеальные симптомы, нарастают и гнездные неврологические симптомы. Могут иметь место симптомы, указывающие на влияние процесса на паравентрикулярную зону (диссоциация тонических рефлексов, большая выраженность симптома Кернига, диссоциация сухожильных рефлексов по продольной оси тела и т. д.). Отмеченным особенностям клинического течения соответствует нередко более тяжелый характер эпилептических припадков, большее разнообразие эпилептических проявлений. Особенно выражено нарастание тяжести послеприпадочного состояния, которое протекает с более значительным нарушением сознания, с появлением продолжительной вялости и загруженности. Этому соответствует нарастание головной боли, увеличение болезненности и напряжение рубца, появление симптомов раздражения оболочек, усиление гнездных неврологических симптомов, нарастание вегетативных явлений.
Подобное течение эпилепсии под влиянием воспалительного процесса зависит от расширения зоны патологической активности нервных структур. При сохранении доминирующего значения основного очага поражения в патологический процесс вовлекаются и соседние области мозга. Большое значение имеет характер воспалительного процесса, его продолжительность и наклонность к частым обострениям.
Нарастание эпилептических проявлений под влиянием воспалительного процесса получает отражение и в изменениях биоэлектрической активности коры мозга. В подобных наблюдениях нередко выявляется более широкая ирритация патологического очага. Пневмоэнцефалографическое исследование показывает обычные .картины, характерные для рубцовых процессов в мозгу.
При хроническом очаговом нагноительном процессе в мозговом рубце эпилептические припадки являются существенными симптомами заболевания. Припадки наблюдаются как в стадии, предшествующей первому проявлению симптомов (повышение внутричерепного давления и менингеальные явления), так и во время бурного развития клинической картины очагового нагноения. Изменение ритма эпилептических припадков имеет в этих случаях особый диагностический смысл.
Частота, характер проявления и течение эпилептических припадков составляют индивидуальные особенности различных форм нагноений. В большинстве случаев при очаговых нагноениях в мозгу (абсцесс, нагноение рубца) наблюдаются припадки джексоновского типа, которые с увеличением их частоты переходят в общие судороги с потерей сознания. Особенно часто джексоновский тип припадков отмечается при локализации абсцессов вблизи роландовой борозды. Абсцессы теменной доли чаще сопровождаются эпилептическими припадками; реже наблюдаются припадки при локализации абсцесса в височной и лобной доле и еще реже — при локализации в затылочной.
При расположении мозговых абсцессов ближе к поверхности мозга и непосредственном воздействии их на кору мозга создается больше условий, которые способствуют возникновению эпилептических припадков. При локализации абсцессов в глубине мозга эпилептические припадки более редки.
Анализ течения и характера эпилептических проявлений, степени выраженности общемозговых, оболочечных, гнездных и вторичных стволовых симптомов с учетом изменений в составе спинномозговой жидкости, а также общих клинических симптомов позволяет разграничить проявления очагового нагноения в разных фазах его течения.
Нарастание эпилептических припадков, увеличение их тяжести, более тяжелое течение послеприпадочного состояния могут являться симптомами наступающей активизации нагноительного процесса. При этом локализация очага нагноения по отношению к поверхности мозга, его желудочкам, степень отграничения процесса, форма, в которой протекает местное нагноение, — все это в немалой степени определяет различные клинические особенности очагового нагноения. При относительно хорошем отграничении нагноения в ткани оболочечно-мозгового рубца могут иметь место относительно умеренные клинические явления, а эпилептические припадки могут быть основными симптомами заболевания. Распространение нагноительного процесса в мозговом рубце, сопровождающееся увеличением энцефалитической и менингеальной реакции, может протекать с более выраженными клиническими симптомами и нарастанием эпилептических проявлений. Распространение нагноительного процесса в ткани мозгового рубца с вовлечением паравентикулярной зоны отличается более отчетливыми признаками заболевания (частые и упорные головные боли, менингеальные симптомы, сдвиг в составе спинномозговой жидкости и т. д.), в числе которых наблюдаются повторяющиеся эпилептические припадки, иногда протекающие сериями.
В клинической картине нагноения мозгового рубца с образованием абсцессов заслуживает внимания то, что при локализации абсцесса мозга в корково-подкорковых отделах мозга эпилептические припадки относятся к числу ранних симптомов. Они могут предшествовать появлению признаков повышения внутричерепного давления, менингеальных симптомов, гнездных симптомов выпадения. Развитие явной стадии абсцесса может сопровождаться нарастанием эпилептических проявлений.
При глубоком внутримозговом расположении абсцессов мозга чаще наблюдается присоединение эпилептических припадков к общемозговым симптомам. Нарастание эпилептических проявлений, симптомов повышения внутричерепного давления, появление признаков раздражения мозговых оболочек, а также регионарных симптомов означают переход в явную стадию абсцесса. Электроэнцефалографическое исследование выявляет генерализацию патологического возбуждения. На пневмоэнцефалограмме обнаруживаются изменения, связанные с увеличением объема гнойного очага и более или менее выраженным отеком мозга.
Распространение воспалительной реакции и вовлечение паравентикулярной зоны, а также соответствующего желудочка мозга сопровождаются особенно выраженным усилением менингеального синдрома, угнетением корковых функций, появлением значительных изменений в спинномозговой жидкости, увеличением гнездных симптомов и наряду с этим появлением стволовых симптомов. Эпилептические припадки, наблюдавшиеся в начале периода ухудшения состояния больного, в период значительного развития этого ухудшения могут исчезнуть.
Таким образом, динамический характер эпилептических проявлений в некоторых стадиях развития гнойного осложнения является важным клиническим признаком. Большая тяжесть эпилептических проявлений при гнойных процессах объясняется тем, что к местным факторам присоединяются увеличивающееся общее воздействие в виде токсического влияния гнойного очага, а также общие циркуляторные нарушения (отек). Отсюда большая тяжесть эпилептических проявлений при гнойных процессах, усугубляющаяся увеличением общемозговых симптомов.
Эпилептические припадки наряду с другими симптомами, возникающие в процессе травматической болезни мозга, составляют основную характеристику заключительных фаз травматической болезни мозга. Проявление этих заключительных фаз с течением времени может характеризоваться уменьшением частоты эпилептических припадков, а иногда и более легкой формой их. При этом нарушения психических функций не прогрессируют, а в отдельных случаях уменьшаются, что говорит об известной остановке патологического процесса. У многих больных состояние зависит от частого повторения припадков. Это может сопровождаться временным нарастанием ряда симптомов (усиление головной боли, выявление вегетативных симптомов и т. д.). Иногда течение заболевания принимает явно продолжающуюся в своем развитии форму с повторением эпилептических состояний и нарастанием психической деградации.