Статистические данные о частоте послераневых очаговых гнойных осложнений

Статистические данные о частоте послераневых очаговых гнойных осложнений довольно различны. По некоторым статистическим данным, в 1914—1918 гг. послераневой абсцесс мозга наблюдался у 70—80% всех раненных в голову. Во время советско-финской войны (1939—1940) абсцессы мозга составляли 14% всех осложнений и 22_% по отношению ко всем проникающим черепно-мозговым ранениям. По материалам боев у озера Хасан, абсцессы мозга наблюдались у 30% раненных в голову.

По материалам Великой Отечественной войны частота гнойных осложне­ний весьма колебалась на разных этапах лечения раненых. Инфекционные осложнения в виде вторичных гнойных процессов в веществе и оболочках головного мозга являлись причиной смерти в 96,6% случаев, при этом аб­сцессы мозга были в 67,3% случаев. Поздние абсцессы наблюдались в 15% случаев проникающих ранений черепа.

По суммарным данным госпиталей тыла одного из военных округов, поздние абсцессы мозга среди прочих осложнений проникающих ранений черепа встречались с частотой от 16 до 39%. Распределение аб­сцессов по долям полушарий мозга соответствовало частоте их ранений. Абсцессы теменной доли составляли 39%, лобной доли — 35%, затылочной доли — 14%, височной доли — 11% и мозжечка — 1%. После осколочных ране­ний абсцессы были значительно чаще — в 86% случаев; после пулевых ране­ний — в 14% случаев.

В Великую Отечественную войну наблюдалось относительное снижение частоты этого осложнения, а также уменьшение количества летальных исхо­дов. В последний год войны число абсцессов мозга снизилось, по П. И. Эмдину, до 7%, по Д. Г. Шефсру — до 3,5%. Операционная смертность при абсцессах уменьшилась, по П, И. Эмдину, с 45% в 1943 г. до 27% в 1945 г.; по И. С. Баб- чину — с 65% в 1943 г. до 18,8% в 1945 г. Это объяснялось своевременной и более радикальной хирургической обработкой ран, совершенствованием методов хирургических операций, улучшением клинической диагностики, широким применением различных антисептических средств, введением в прак­тику антибиотиков.

Причины, обусловливающие развитие очагового гнойного осложнения в позднем периоде травматической болезни мозга, многочисленны. Сюда в первую очередь относится характер ранения, наличие повреждений костей черепа, обширность и глубина раневого повреждения мозга. При этом особое значение получает первичная инфицированность раны, характер и вирулентность инфекции.

Большое количество наблюдений, относящихся ко времени различных войн, позволяет считать, что все черепно-мозговые огнестрельные ранения являются первично инфициро­ванными. Патогенные микроорганизмы прони­кают в черепно-мозговую рану с частицами одежды, волосами и т. п. В развитии гнойного осложнения особую роль играет внедрение инфекции при проникновении в мозг костных осколков. Наряду с этим отмечается более закономерная связь между развитием гнойного процесса и металлическими инородными телами, в особенности в отдаленном периоде.

Микробная флора травматических очагов нагноения может быть самой разнообразной: протей, синегнойная палочка, патогенные стрепто- и стафило­кокки, патогенные анаэробы. Сохраняющаяся в ткани мозгового рубца инфекция может носить характер редуцированных форм бактериальной флоры.

Проявление очагового гнойного осложнения в позднем периоде трав­матической болезни может обусловливаться активизацией гнойного про­цесса, имевшего до того длительно скрытое течение. Оно может быть продолжением нагноительного процесса промежуточного периода. В позд­нем периоде могут развиваться абсцессы вследствие метастазирования ин­фекции. Здесь следует иметь в виду регионарное метастазирование из при­даточных полостей носа, из очага наружного гнойного пахименингита, очагов остеомиелитического поражения костей черепа, гнойных очагов, расположенных в мягких тканях головы. Возможно метастазирование из гнойных очагов, расположенных вне черепа и мозга, в особенности из легких.

Распространение инфекции, согласно клиническим наблюдениям и экспе­риментальным данным, может идти по кровеносным сосудам путем эмболии, может быть сопряжено с тромбированием близлежащих артерий и вен. При этом в связи с нагноением энцефалитических участков, инфи­цированием отдаленных контузионных очагов, инфицированием раневого канала у входного и выходного отверстий, переносом инфекции по ликворным и сосудистым путям возможно развитие множественных очагов нагноения.

Роль местных тканевых реакций и реактивных способностей организма в целом в отношении проявления нагноительного процесса, его течения и исхода весьма значительна. В этом смысле привлекают внимание реактивно-воспалительные явления, которые возникают вокруг инородных тел и носят характер своеобразных гранулем с наличием эксудативных и пролиферативных явлений. При благоприятном течении происходят типичные изменения с замещением соединительной ткани плотной фиброзной тканью, в связи с чем наступает инкапсуляция инородного тела. Гранулемы инородных тел при условии их инфицирования могут протекать с более выраженными эксудативными явлениями, развитием некрозов, при одновременном сочетании этих процессов с соединительнотканными разрастаниями. Нагноение гранулемы развивается большей частью в центре ее, где располагается инородное тело, и обусловливается или вторичным инфицированием очага, или пробуждением латентной инфек­ции. При сформированном оболочечно-мозговом рубце речь может идти о хроническом гнойном превращении гранулематозных образований. При этом течение нагноительного процесса определяется не только вирулентностью инфекции, но и характером тканевых реакций.

Значение местных тканевых реакций в течении и клиническом проявлении очагового нагноения исключительно велико. При этом нужно выделить два момента, которые играют первостепенную роль. Это, во-первых, степень от­граничения и инкапсуляции очага нагноения, во-вторых, выраженность и рас­пространение перифокальной энцефалитической реакции и сопутствующих циркуляторных расстройств.

Важную роль в отграничении очага нагноения и формировании капсулы выполняют, согласно П. Е. Снесареву, разрастающиеся аргирофильные волокна, образующиеся из неподвижных элементов сосудистых стенок внутреннего слоя капсулы. Они формируют собой регенеративный слой капсулы. Последний постепенно подвергается коллагенизации, которая распространяется на внутренний слой капсулы. Одновременно происходит утолщение среднего коллагенового слоя. Наружный энцефалитический слой также изменяется в сторону коллагенизации (рубцевание). Обширное разра­стание рубцовой коллагеновой ткани во всех слоях капсулы является анато­мическим субстратом ее уплотнения. П. Е. Снесарев подчеркивал, что стенки абсцесса подвергаются воздействию механических сил, действующих в раз­ных направлениях, что отражается на строении капсулы и характере процесса коллагенизации.

По данным Л. И. Смирнова, стенка вполне сформированного абсцесса состоит из четырех слоев: первый слой — слой некроза, состоящий из гнойно-расплавленной ткани, зернистых шаров и гнойных телец; второй слой — слой организации — построен из тонкопетлистой сети аргирофильных волокон и тонкостенных сосудов; он инфильтрирован воспалительными клетками, среди которых в большом количестве имеются лейкоциты; третий слой — слой инкапсуляции — состоит из пучков коллагеновых волокон и толстостенных сосудов; четвертый слой — слой отграничения — представляет собой мозго­вое вещество, в котором имеются явления околососудистой воспалительной инфильтрации и интенсивной глиальной гиперплазии.

Процесс организации очагов нагноения далеко не во всех случаях имеет достаточную выраженность. Одним из исходов нагноения мозговой раны может быть нагноение формирующегося мозгового рубца. Возникновение этой формы нагноения объясняется тем, что, несмотря на наличие явлений организации и их преобладание над явлениями дезинтеграции, нагноительный процесс не ослабляется в своей интенсивности и инкапсулирования гнойного очага в виде образования абсцесса не происходит. Развитие капсулы абсцесса может протекать атипично, когда не все формирующие ее слои получают должное развитие.

Степень зрелости капсулы абсцесса в значительной мере зависит от харак­тера бактериальной флоры. Так, в случае смешанной аэробной и анаэробной инфекции процесс имеет резко выраженный и быстро прогрессирующий де­структивный характер, эксудативные и инфильтративные явления отступают на задний план, а пролиферативные явления почти или совсем не обнаружи­ваются. В случае наличия аэробной флоры дегенеративные, эксудативно-инфильтративные и пролиферативные процессы распределяются более равно­мерно.

Развитие капсулы абсцесса может осложниться образованием диверти­кулов, развитием вторичных абсцессов в капсуле и в ближайшем соседстве, возникновением кровоизлияний в полость абсцесса и его стенки, а также размягчением его стенок.

Наличие плотной капсулы не гарантирует, как известно, от интоксика­ционного воздействия и распространения инфекции по сосудам. В примыкаю­щих к очагу нагноения участках мозговой ткани могут иметь место явления околососудистой лимфоидной и плазматической инфильтрации, явления отека ткани, выраженные в разной степени. Иногда это может дополняться асептическим размягчением мозгового вещества. Понижение барьерных функций мезенхимы и глии в слое отграничения и примыкающих участках мозговой ткани способствует усилению энцефалитической реакции, возникновению регионарных метастазов, а также прорыву абсцесса в субарахноидальные пространства или желудочки мозга. Соответствующее значение имеет компрессионное воздействие гнойного очага на подлежащее мозговое вещество. Повышенное осмотическое давление в полости гнойного очага может обусловить смещение его по направлению к стенке желудочка мозга и тем самым способствовать вскрытию его в по­лость желудочка.

Степень выраженности воспалительных явлений, циркуляторных рас­стройств в участках мозга, пограничных с гнойным очагом, является существен­ной для оценки состояния активности гнойного процесса.