Патогенез посттравматических неврогенных и психогенных синдромов

Поздний и резидуальный периоды черепно-мозговой травмы тесно свя­заны с особенностями течения заболевания на предыдущих стадиях и вклю­чают те новые патологические процессы, которые разыгрываются в поздних стадиях.

В области первичных и вторичных травматических некрозов, гематом, асептических и инфекционных очагов образуются рубцы и травматические кисты, продолжаются процессы дегенерации и атрофии клеточных элемен­тов и проводящих путей и прогрессируют явления хронического воспаления мягких мозговых оболочек.

В резидуальном периоде закрытой черепно-мозговой травмы иногда выявляются различные изменения коры мозга, которые некоторые авторы расценивают как субстрат ряда отдаленных последствий закрытых травм черепа.

Среди поражений коры обращают на себя внимание желтоватого цвета пигментные рубцы, под которыми кора представляется втянутой и атрофичной (так называемые желтые пятна, или plaquesjaunes Шарко). Иногда появля­ются кратерообразные дефекты коры преимущественно на выпуклостях из­вилин либо с дефектом всего коркового слоя, вплоть до белого вещества, либо с сохранившейся узкой полоской глубокого слоя коры, очень бедной клетками. При этом по краям дефекта имеется много кровяного пигмента, зернистых шаров и разросшейся волокнистой глии, а над дефектом имеется резкое утолщение мягкой мозговой оболочки.

В процесс разрушения, атрофии и кистозного перерождения может быть вовлечена целая извилина.

Близки к кратерообразным дефектам коры и так называемые «черво­точины» (etatvermoulu), образующиеся в коре после кровоизлияния или раз­мягчения в виде множественных дефектов коры, не доходящих до глубоких слоев и располагающихся как в конвекситальных, так и в базальных отделах лобной и височной долей. В области дефекта поверхностные отделы коры замещены волокнистой соединительнотканной массой, спаянной с мягкой мозговой оболочкой, а под этой рубцовой массой видны глиозные тяжи с пигментом и небольшие кистозные полости, заполненные жидкостью. М. О. Гуревич подчеркивал, как и другие авторы, что развитие «червоточин» в резидуальном периоде закрытой черепно-мозговой травмы не подлежит сомнению.

Согласно его наблюдениям, множественные «червоточины» являются субстратом глубокой и необратимой травматической деменции.

Помимо грубых изменений в коре, в резидуальном периоде закрытой черепно-мозговой травмы удается выявить и более тонкие диффузные изме­нения. В происхождении поздних посттравматических осложнений могут иметь значение многочисленные петехиальные геморрагии, локализующиеся в белом веществе семиовального центра, в мозолистом теле и других областях мозга. Маленькие кровоизлияния в пределах периваскулярных щелей могут полностью рассосаться. Однако при проникновении экстравазатов в парен­химу мозга нервные волокна демиэлинизируются и распадаются, нервные клетки дегенерируют, а петехии замещаются глиозом с развитием небольшой кисты.

В более поздние периоды черепно-мозговой травмы развиваются вторич­ные некрозы в форме отечных и анемических размягчений вследствие рас­стройств ликворо- и кровообращения. Как показали патологоанатомические исследования, первичные и вторичные некрозы мозговой ткани являются причиной вторичной восходящей и нисходящей дегенерации различных про­водящих систем, что, по-видимому, лежит в основе ряда поздних посттрав­матических осложнений и, в частности, являются базой для развития трав­матической деменции, паркинсонизма и т. д..

При обширных поражениях выявляются сращения оболочек и подлежа­щего мозгового вещества, что ведет к нарушению ликвороциркуляции на конвекситальной и базальной поверхностях .мозга и в глубине борозд, ибо при этом наблюдается также сращение борозд со скоплением в них жидкости и нарушением кровообращения.

При арахноидитах спайки могут вести к образованию полузамкнутых или замкнутых полостей разной величины, заполненных жидкостью и вызывающих в связи с нарушением ликвороциркуляции общемозговые симптомы или локальную симптоматику.

В позднем периоде черепно-мозговой травмы наряду с объективными неврологическими симптомами различной степени выраженности могут быть выявлены изменения состава и давления спинномозговой жидкости, патоло­гия ликворной системы на пневмоэнцефалограммах и нарушения электриче­ской активности мозга. В настоящее время с помощью пневмоэнцефалографии удается установить локализацию, размеры и часто характер патологического процесса, вызванного травмой, а также уточнить анатомо-клинические па­раллели.

При исследовании больных вскоре после закрытой черепно-мозговой травмы с помощью пневмоэнцефалографии изменений в большинстве случаев не наблюдается.

Патология ликворных пространств на пневмоэнцефалограммах выяв­ляется при исследовании через несколько месяцев или в еще более поздние сроки после травмы.

Пневмоэнцефалография в промежуточном и особенно в позднем и отда­ленном периодах черепно-мозговой травмы является относительно безопасным диагностическим методом, нередко показанным в тех случаях, где обсуждается вопрос об оперативном вмешательстве. К тому же в ряде случаев, особенно при эпилепсии, пневмоэнцефалография является полезной и с терапевтиче­ской точки зрения.

Противопоказана пневмоэнцефалография в тех случаях, где можно пред­полагать окклюзионную гидроцефалию. В этих случаях показана вентрикулография, т. е. введение воздуха непосредственно в полость боковых желу­дочков через небольшие трепанационные отверстия либо через существую­щий дефект кости травматического происхождения. В последние годы в связи с разработкой усовершенствованных методов пневмоэнцефалографии послед­няя применяется и при окклюзионной гидроцефалии.

Сопоставление клинической картины и особенностей желудочковой системы мозга и субарахноидальных щелей, видимых на пневмограммах, позволило описать патологию этой системы в разных стадиях травматической болезни, зависящей, с одной стороны, от процессов, разыгрывающихся во всем мозгу и его оболочках, а с другой стороны, от особенностей локальных поврежде­ний мозга.

Наиболее характерными последствиями закрытой черепно-мозговой травмы являются диффузные атрофические изменения в веществе мозга, атрофические и сморщивающие процессы в области бывшего повреждения мозгового вещества и слипчивые процессы в оболочках мозга. Эти морфоло­гические изменения в мозговом веществе и оболочках в позднем и резидуальном периодах можно определить при рентгенологическом исследовании. При этом выявляется заполнение образовавшихся дефектов мозгового вещества и обла­стей атрофии мозга расширяющимися боковыми желудочками, вплоть до образования порэнцефалии, а также развитие обширных или более ограни­ченных слипчивых изменений в оболочках мозга. В других случаях, наоборот, наблюдается расширение борозд между сморщенными извилинами, иногда с образованием кистозных скоплений.

При последствиях закрытой черепно-мозговой травмы изменения желу­дочков и оболочек на пневмоэнцефалограммах могут быть разбиты на несколь­ко групп.

  1. Внутренняя гидроцефалия, часто развивающаяся вследствие нарушения ликворорезорбции измененными оболочками на почве разлитого слипчивого арахноидита.
  2. Регионарная внутренняя гидроцефалия — расширение отдельных частей желудоч­ков в области бывшей травмы.
  3. Различные формы порэнцефалии. В пневмографическом понимании порэнцефалия — это выраженная в крайней степени регионарная гидроцефалия, когда выбухающая часть желудочков доходит до внутренней костной пластики свода черепа.
  4. Наружная гидроцефалия.
  5. Регионарная наружная гидроцефалия, конвекситальная или базальная.

6. Сочетание внутренней и наружной гидроцефалии, субарахноидальные кисты.

Конечно, нельзя говорить о резкой обособленности этих отдельных форм; во многих

случаях они могут рассматриваться как различные фазы и проявления единого пора­жения.

При изучении данных пневмоэнцефалографии обнаружены чрезвычайно разнообразные изменения не только в мозговом веществе, но и в подоболочечных пространствах.

По рентгенологическим признакам они могут быть объединены в сле­дующие виды арахноидитов.

  • Различные слипчивые изменения в оболочках, характеризующиеся полным или частичным запустеванием межоболочечных щелей и сопутствующей открытой или внутрен­ней гидроцефалией.
  • Расширение межоболочечных щелей в результате сморщивания или атрофии мозга с сужением извилин и расширением борозд между ними.
  • Кистоподобное расширение межоболочечных щелей на одной или обеих сторонах.
  • Явления наружной гидроцефалии, при которой имеется скопление воздуха над гори­зонтальным уровнем жидкости.

Следует отметить, что эти изменения в оболочках (арахноидиты) не являются патогномоничными только для закрытой черепно-мозговой травмы, а могут быть и после открытой травмы, а также после воспалительных процессов в головном мозгу.

В период рубцевания однократная пневмоэнцефалография, дающая статическую картину ликворной системы, не может полностью раскрыть сущность сложных процессов, происходящих в мозговой ткани. Поэтому при изучении динамики травматической болезни головного мозга иногда применяют повторные пневмоэнцефалографии, которые помо­гают углубленному изучению динамики травматической болезни головного мозга и оболочек в период рубцевания, что имеет большое значение с точки зрения терапии и прогноза.

По наблюдениям рентгенологов Я. И. Гейнисмана и А. М. Куна, основным рентгенологическим симптомом при последствиях травм мозга является увеличение размеров ликворных пространств, которые в боль­шей степени выражены в более поздние сроки после черепно-мозговой травмы.

Резкое расширение желудочков при последствиях закрытой травмы черепа наблюдалось у лиц, перенесших неоднократные контузии, но частота и раз­меры гидроцефалии никогда не достигали такой степени, которая наблюдалась после проникающих ранений мозга. Боковые желудочки мозга после закрытой травмы никогда не принимают мешковидной формы, как после грубых ана­томических разрушений и инфекционных осложнений при острых проникаю­щих ранениях мозга.

Частота органических изменений в головном мозгу и его оболочках при последствиях закрытой травмы черепа была показана Я. И. Гейнисманом на материале 360 пневмоэнцефалограмм. При этом наружная гидро­цефалия была выявлена в 56% случаев, внутренняя гидроцефалия — в 48%, разрушение ликворных путей— в 9%, рубцевое подтягивание бокового желу­дочка — в 3% случаев. У многих больных отмечалось сочетание различных форм патологии ликворной системы. Нормальная ликворная система на энце­фалограммах была выявлена только в 23% случаев. Нередко при грубых орга­нических повреждениях выявляется только скудная неврологическая симпто­матика.

При поздних и отдаленных последствиях огнестрельных ранений мозга (400 пневмо­энцефалограмм) патологическое состояние ликворной системы выявлялось чаще, чем после закрытой, а именно: наружная гидроцефалия наблюдалась в 95% случаев, внутренняя гидро­цефалия — в 78%, арахноидит — в 60%, порэнцефалия — в 17% и рубцевание костно-оболочечно-мозювой раны — в 90% случаев. Отсутствие изменений ликворной системы выяв­лено только в 1,5% случаев.

Увеличение размеров ликворных пространств вследствие водянки как желудочковой системы, так и подпаутинных пространств проявляется на пневмограммах расширением боковых желудочков, которые становятся в зависимости от степени расширения овальными и, наконец, почти округлыми. III желудочек расширяется преимущественно каудально и в стороны, его линейная тень закругляется и приобретает яйцевидную форму. Обнаружива­ется общее или местное расширение подпаутинных щелей; увеличение коли­чества видимых борозд может в ряде случаев свидетельствовать об атрофии мозга.

Часто расширяются базальные цистерны, что устанавливается по увеличению их размеров и большей прозрачности изображения вследствие увеличения количества воздуха в них. При резком расширении цистерн очерта­ния их не определяются, и они проецируются в виде диффузных скоплений воздуха на основании мозга.

Сужение субарахноидальных пространств, вплоть до их облитерации после закрытой черепно-мозговой травмы, наблюдается значительно реже, чем расширение этих пространств.

Наряду с гиперсекреторной и арезорбтивной формами гидроцефалии или сочетанием обеих форм иногда развивается гидроцефалия exvacuoв резуль­тате атрофии мозгового вещества. При последствиях закрытой травмы черепа иногда бывает трудно отличить на пневмоэнцефалограммах смещение желу­дочка, вызванное его рубцовым подтягиванием, от асимметричной посткон- тузионной гидроцефалии exvacuo.

Порэнцефалии, которые, по данным Я. И. Гейнисмана, встречаются в 17% в позднем периоде огнестрельных черепно-мозговых ранений, разделя­ются на наружные (при поверхностных дефектах коры, заполненных ликвором) и внутренние (при дефектах мозга, сообщающихся с боковыми желу­дочками).

При внутренних порэнцефалиях в мозговой ткани могут наблюдаться кистовидные, туннельные и щелевидные полости, заполненные ликвором. При этом боковой желудочек может доходить в виде широкой или узкой щели до трепанационного отверстия.

Деформация и смещение желудочков мозга обусловлены либо местным или общим атрофическим процессом, либо рубцовыми изменениями. При местном атрофическом или рубцовом процессе дислокация бокового желу­дочка направлена к очагу поражения. Подтянутый к рубцу желудочек может смещаться либо целиком, либо частично в виде дивертикула. Это смещение наблюдается значительно чаще после огнестрельных ранений мозга. При процессах, вызывающих сдавление мозга (абсцессы, субдуральные гематомы), развивается смещение желудочковой системы в противоположную от пора­женного полушария сторону.

Два основных фактора участвуют в развитии внутренней и наружной гидроцефалии: общие нарушения ликворо- и кровообращения, возникшие еще в момент травмы и проявляющиеся на протяжении последующих перио­дов травматической болезни, и местные факторы в виде местных атрофий и рубцовых изменений, являющихся непосредственной причиной деформации и смещения желудочков.

Причина развития внутренней водянки при хроническом продуктивном арахноидите, по мнению Л. И. Смирнова, лежит в том, что это заболе­вание нередко сочетается с хроническим продуктивным перивентрикулярным энцефалитом и повышенной транссудацией из субэпендимарного слоя. Про­дуктивные изменения в оболочках и мозгу затрудняют резорбцию черепно- мозговой жидкости в мозговую ткань, а застой жидкости в субарахноидальных щелях способствуют уменьшению скорости ликворного тока по вирхов- робеновским щелям внутримозговых сосудов. В поздних стадиях развития атрофического процесса в мозгу внутренняя гидроцефалия при арахноидите частично является гидроцефалией exvacuo.

В отношении патогенеза поздней гидроцефалии, развивающейся после закрытой черепно-мозговой травмы, Н. Н. Бурденко считал, что скорее всего можно предположить нарушение процессов резорбции мягкой мозговой оболочкой вследствие бывших многочисленных кровоизлияний и механических повреждений, чем нарушение функции сосудистых сплетений в смысле гиперсекреции ликвора.

Травматическая гидроцефалия в позднем периоде закрытой и открытой черепно-мозговой травмы наблюдается часто и является одной из основных причин клинических проявлений этого периода. Открытая форма гидроце­фалии характеризуется волнообразным течением, наличием постоянных или реже пароксизмальных диффузных головных болей, усиливающихся при переутомлении, наклонах головы, изменении атмосферного давления. Иногда бывают головокружения, шум и тяжесть в голове, астения, снижение

работоспособности и т. д. Иногда может иметь место некоторое снижение памяти.

Если гидроцефалия сопровождается повышением внутричерепного дав­ления, что наблюдается не всегда и развивается обычно в молодом воз­расте, она обнаруживается на краниограммах в виде вторичных изменений свода черепа и турецкого седла.

В настоящем разделе обсуждаются вопросы посттравматических откры­тых форм гидроцефалии.

Вопрос о посттравматической окклюзионной гидроцефалии будет осве­щен ниже.

Только в относительно небольшом проценте случаев в позднем периоде закрытой травмы черепа на пневмоэнцефалограммах выявляются малые желудочки с заостренными краями, что указывает на течение процесса без накопления жидкости в желудочках.

Adblock
detector