Особенности клинического течения нагноения мозгового рубца

Клиническое течение нагноения мозгового рубца может отличаться рядом особенностей. При этом существенную роль играет известное морфо­логическое разнообразие стадий нагноительного процесса, продолжитель­ности и темпа его развития. Замедленное течение патологического процесса является одним из главных отличительных признаков.

Отличительной особенностью клинического течения некоторых случаев является наличие на протяжении длительного времени ограниченного числа симптомов. Это сопряжено с малозаметным развертыванием клинических явлений, иногда весьма медленным, и постепенным их нарастанием. На фоне такого медленного течения заболевания иногда имеет место волнообразно наступающее усиление ряда клинических явлений, сменяющееся вновь их ослаблением. Несмотря на непродолжительность подобных ухудшений и регресс появившихся симптомов, все же отмечается нарастающее течение забо­левания.

На фоне подобного малосимптомного течения особого внимания заслу­живает головная боль, которая нередко относится к наиболее ранним проявле­ниям заболевания. Тщательный анализ анамнестических сведений неодно­кратно убеждает в длительности существования симптома головной боли, причем со временем она становится более или менее постоянной, колеблясь в своей интенсивности и иногда принимая характер умеренно выраженной разлитой боли. Чаще головная боль локализуется на стороне ранения и сопро­вождается болезненными ощущениями по краю костного дефекта и в области кожного рубца. При усилении головной боли отмечается нерезко выражен­ная иррадиация в область надбровья, глазное яблоко на стороне ранения, затылочную область. К этому присоединяется напряжение и легкое выбухание рубца над костным дефектом.

Наряду с указанными симптомами наблюдается повышенная утом­ляемость, некоторая вялость, временами повторяющееся общее недомогание.

Иногда отмечается отчетливое нарастание психопатологических явле­ний: снижение памяти, повышенная психическая истощаемость, затруднение счета и осмышления, нарушения в эффективно-волевой сфере, особенно четкие при лобной локализации ранения, изменения настроения в сторону подавленности. При этом не наблюдается сколько-нибудь отчетливых призна­ков повышения внутричерепного давления. Изменения на глазном дне обычно не обнаруживаются. Менингеальные симптомы не выражены. Исследование спинномозговой жидкости выявляет повышение содержания белка в пределах 0,6—0,8°/₀₀, цитоз 10—12 в 1 мм³ при преимущественно лимфоцитарном составе. Это не сопровождается сколько-нибудь значительным повышением спинномозгового давления.

Гнездные неврологические симптомы сводятся главным образом к сим­птомам раздражения. Эпилептические припадки, наблюдавшиеся очень редко и раньше или отсутствовавшие на протяжении длительного времени, иногда несколько лет, вдруг возобновляются и вскоре становятся частыми. Наряду с этим выявляется увеличение тяжести эпилептических припадков с потерей сознания и большая продолжительность послеприпадочного состояния. При наличии припадков одного типа отмечается появление и других припад­ков. Более насыщенным симптомом становится начало припадка, которое может протекать с наличием сложных чувствительных вегетативных и вести­булярных ощущений.

Производимая в этих случаях пневмоэнцефалография не вскрывает явле­ний, характерных для объемного патологического процесса. Обычно выяв­ляется в той или иной мере выраженное регионарное расширение желудочка мозга, недостаточное заполнение воздухом субарахноидальных щелей в области костного дефекта и в примыкающих отделах мозга.

Электроэнцефалография выявляет в подобных случаях присущие рубцовому процессу изменения, а также наличие эпилептоидных импульсов и мед­ленных патологических волн.

Подобное клиническое течение объясняется хорошим отграничением нагноительного процесса в мозговом рубце. Однако нельзя исключить того, что непосредственным моментом, способствующим выявлению и нараста­нию эпилептического синдрома, является увеличение перифокальной воспали­тельной реакции.

Возрастающее влияние очага нагноения проявляется иногда упорной, мучительной головной болью. Более выражено нарастание психопатологи­ческих изменений (снижение памяти, большая психическая истощаемость, вялость, загруженность). Это может сопровождаться появлением своеобраз­ных нарушений в виде тяжелого и мрачного настроения, включающего виталь­ные переживания. Наряду с этим обращает внимание возрастающая тяжесть эпилептических припадков. Заметно продолжительнее и тяжелее протекают послеприпадочные состояния, которые сопровождаются значительным уси­лением головной боли, иногда рвотой, выявлением менингеальных сим­птомов, а также кратковременным усилением имевшихся очаговых симпто­мов (увеличение слабости в паретических конечностях, более четкое выявле­ние асимметрии сухожильных рефлексов, появление пирамидных рефлексов, стволовых вестибулярных симптомов).

После тяжелых эпилептических припадков нистагм, головокружения и иногда статокинетические расстройства остаются надолго. Перечисленные симптомы могут быть преходящими, но общий фон тяжести страдания остается.

Примером может служить следующее наблюдение.

Больной Ф., 34 лет, в феврале 1942 г. получил ранение лобной области справа. Длитель­ная потеря сознания. Моторные нарушения речи (больной левша). На 2-м месяце — зажив­ление раны с нагноением; на 3-м месяце — первый судорожный припадок, начавшийся с торможения речи. Спустя 4 месяца — операция по поводу поверхностного абсцесса в месте ранения. Остались частые головные боли. Ежемесячные судорожные припадки с ранней потерей сознания, начинающиеся с торможения речи. На протяжении последующих двух лет — продолжение подобного состояния. Затем учащение эпилептических припадков, кото­рые протекали с торможением речи и слабостью левых конечностей.

При поступлении: в правой лобной области рубец с удовлетворительной пульсацией и дефект чешуи лобной кости размером 3,5_x5,5 см; костные осколки в полости черепа. Менингеальных симптомов нет. Глазное дно — норма. Аносмия. Снижение силы в левой кисти. Сухожильные рефлексы повышены на левых конечностях. Быстрая психическая истощаемость, нарушение памяти, грубые ошибки в счете, заметная вялость, замедлен­ность психических процессов. Психосенсорные нарушения в виде ощущения удлинения ног, изменения формы предметов. Спинномозговая жидкость — белок 0,82%, цитоз 2 в 1 мм³; давление 170 мм водяного столба.

Пмевмоэнцефалография — внутренняя гидроцефалия, выбухание правого желудочка к костному дефекту; незаполнение субарахноидальных щелей в передних отделах мозга.

Данные наблюдения: упорная головная боль с иррадиацией в глазные яблоки, иногда в затылочную область. Угнетенное состояние с чувством страха. Частые состояния нарушения восприятия окружающего и собственного тела. Приступы затруднения речи. Судорожные припадки, начинающиеся с затруднения речи. В послеприпадочном периоде длительная оглушенность, адинамия, появление нерезких менингеальных симптомов, нистагм, увели­чение слабости в левой кисти, повышение сухожильных рефлексов слева, рефлекс Гордона и Оппенгейма слева, иногда рвота, повышенная потливость, лабильность пульса.

Операция — расширение костного дефекта в лобной области справа, иссечение оболочечно-мозгового рубца. В послеоперационном периоде — бронхопневмония; цереброспи­нальный гнойный менингит. Смерть на 9-й день.

Анатомический диагноз: затянувшийся поздний период травматической болезни после проникающего черепно-мозгового ранения. Рубцевание в области очагов первичного трав­матического некроза с формированием рыхлого рубца. Нагноение рубца (диффузная гной­ная инфильтрация). Состояние после частичного иссечения оболочечно-мозгового рубца; кровоизлияния в полость желудочка; отек и набухание мозга; цереброспинальный гнойный менингит; двусторонняя бронхопневмония.

У данного больного с проникающим ранением в лобной области справа давностью 4 года 10 месяцев раннее появление эпилептических припадков было связано с местным гной­ным осложнением. В дальнейшем — хроническое течение заболевания, клиническую картину которого составлял в основном эпилептический синдром. В последующем — нарастающее ухудшение, увеличение тяжести эпилептических проявлений, выявление разнообразия их. Нагноение мозгового рубца можно поставить в связь с бывшим ранее гнойным осложнением. Нагноение рубца явилось, очевидно, причиной развития послеоперационного менингита.

Подобное клиническое течение нагноительного процесса в рубце может быть продолжительным. При этом нарастание эпилептических проявлений — существенное выражение заболевания. Появление известного разнообразия эпилептических припадков и повышенная склонность к ним имеют в своей основе возрастающую активность фокуса патологической ирритации под влиянием воспалительного процесса. В связи с наличием воспалительного очага и происходящими тканевыми изменениями в окружности (перифокальные воспалительные изменения, местные ликвородинамические и сосудистые нарушения) происходит расширение зоны эпилептогенного влияния. При этом, что особенно характерно для гнойного процесса, к местным факторам при­соединяется еще и увеличивающееся общее воздействие, объясняющее появле­ние других симптомов заболевания (головная боль, психопатологические изменения и т. д.)

В других наблюдениях на фоне длительного течения заболевания обнару­живаются периодически наступающие ухудшения, которые сменяются регрес­сом симптомов. Это может иметь место через некоторое время после ликви­дации осложнений более ранних фаз травматической болезни мозга. Иногда это ухудшение может последовать через значительный промежуток времени после ранения. Здесь прежде всего следует иметь в виду возможность переме­жающего течения в некоторых случаях, осложненных наличием свища в рубце. Это зависит (в известной мере) от наличия оттока отделяемого через свищ или от прекращения его выделения. Отмеченные периоды ухудшения характе­ризуются усилением головной боли, появлением иногда субфебрильной тем­пературы и небольших сдвигов в крови (ускоренная РОЭ до 25—30 мм в час; умеренный лейкоцитоз).

На пневмоэнцефалограммах имеются обычные изменения, соответствую­щие рубцовому процессу, которые проявляются регионарной гидроцефалией и слипчивыми оболочечными явлениями. Иногда, несмотря на глубину бывшего ранения, которое подтверждается массивностью остаточных местных симптомов, а также большой срок после ранения, на пневмоэнцефалограммах отсутствуют признаки рубцового влияния на стенку соответствующего желу­дочка. Иногда выявляются признаки начального сдавления стенки желудочка на стороне костного дефекта в виде ее уплощения.

Электроэнцефалографическое исследование выявляет понижение общей электрической активности во всех исследуемых областях коры мозга. При этом могут иметь место признаки раздражения в виде наличия быстрых асин­хронных колебаний, а также невысоких эпилептоидных волн без возмож­ности уточнения фокуса эпилептоидных разрядов.

Иногда временные обострения на фоне длительного хронического тече­ния сопровождаются более выраженными симптомами. Наряду с общими клиническими симптомами (субфебрильная температура, небольшое ускоре­ние РОЭ, легкий лейкоцитоз) могут иметь место более четкие признаки оболо­чечного раздражения — головная боль пахименингеального характера, нерез­кий симптом Кернига. Может иметь место усиление остаточных очаговых симптомов — более четкая асимметрия сухожильных и периостальных реф­лексов, некоторое увеличение слабости в паретических конечностях и усиление наблюдавшихся нарушений чувствительности. Указанные очаговые симптомы обычно соответствуют зоне бывшего ранения и не сопровождаются выявле­нием симптомов по соседству и отдаленных. Нередко наблюдаются эпилепти­ческие припадки.

При условии ограниченного характера нагноения и относительно поверх­ностной его локализации в мозговом рубце эпилептические припадки могут быть основными очаговыми симптомами. Указанные признаки заболевания дополняются отклонениями в составе спинномозговой жидкости, главным образом в сторону умеренного повышения белка, но иногда и плеоцитоза (15—25 в 1 мм³). Реакция с коллоидным золотом носит дегенеративно-воспалительный характер.

Примером может служить следующее наблюдение.

У больного К. течение заболевания ухудшилось через четыре года после слепого оско­лочного ранения лобной области слева. Первым симптомом наступившего ухудшения было появление частых эпилептических припадков, которые вскоре стали ежедневными. Они протекали по типу переднеадверсивных и сопровождались ранней и глубокой потерей сознания. Появились приступы, протекавшие в виде психических эквивалентов. Имело место усиление головной боли, которая локализовалась преимущественно на стороне ранения и сопровождалась иррадиацией в левое глазное яблоко. Имелась боль по краю костного де­фекта в области кожного рубца и отмечалось некоторое его напряжение. Это сопровож­далось появлением симптома Кернига. Выявилось легкое снижение силы в правой кисти, заметное оживление сухожильных и периостальных рефлексов справа, рефлекс Бабинского справа. В спинномозговой жидкости — белок 0,72_%, лимфоцитарный плеоцитоз 25 в 1 мм³, дегенеративно-воспалительная кривая реакции с коллоидным золотом.

При пневмоэнцефалографии — легкое уплотнение тела левого бокового желудочка, регионарное расширение его переднего рога и подтягивание к костному дефекту, незапол­нение воздухом субарахноидальных пространств по своду. Биопсия оболочечно-мозгового рубца обнаружила нагноение с образованием очагов гнойного расплавления ткани, среди которых располагался металлический осколок.

Следовательно, на известных стадиях течения нагноения рубца могут иметь место более выраженные клинические проявления. Выявление оболочечных симптомов, усиление остаточных гнездных симптомов может быть незначительным либо умеренным. Сопоставление этих симптомов

даже при небольшой их выражен­ности, учете динамического раз­вития эпилептического синдрома создает известное представление о характере заболевания.

При оценке подобных наблю­дений заслуживающим внимания обстоятельством является харак­тер нагноительного процесса в мозговом рубце, степень отгра­ничения очагов гнойного расплав­ления, наличие которых может иметь существенное значение в увеличении перифокальных вос­палительных и циркуляторных изменений. Отсюда возможна известная прогредиентность те­чения, но не сопровождаю­щаяся, однако, выявлением всего комплекса клинических симп­томов.

Отмеченную фазу клинического течения можно охарактеризовать как переходную от малосимптомного предыдущего периода к явной стадии оча­гового нагноения. Уместно еще раз напомнить, что среди симптомов, соот­ветствующих этой фазе клинического течения, наибольшее значение имеют эпилептические припадки. Учащение эпилептических припадков, увеличение их тяжести нередко предшествует развитию общемозговых оболочечных симптомов, а также усилению очаговых симптомов выпадения с наличием бурно развивающейся тяжелой клинической картины.

Особого внимания заслуживает клиническое течение в тех случаях, когда нагноительный процесс сосредоточивается главным образом в глубоких частях мозгового рубца и находится в тесном соприкосновении со стенкой желу­дочка.

Характерно, что клинические проявления в течение длительного времени могут быть незначительными, тогда как нарастание симптомов заболевания совершается зачастую бурно и почти всегда принимает грозные формы. Это своеобразие в проявлении заболевания нередко производит впечатление внезапно наступившей катастрофы.

В ажным фактом является глубина ранения и наличие нередко инородного тела у стенки желудочка. Зачастую имеет место осложненное воспалительным процессом течение раннего и промежуточного периодов травматической болезни головного мозга, а также наличие рецидивирующего свища в рубце. Здесь особенно должны учитываться возобновляющиеся головные боли, периоды общего недомогания, сопровождающиеся снижением работоспособности, вялостью, иногда преходящими сдвигами в составе спинномоз­говой жидкости и т. п. Появленое на этом фоне эпилептических припадков приобретает определенное диагностическое значение. Представляет интерес, что эпилептические припадки в этих наблюдениях могут носить в течение какого-то времени ограниченный корковый характер, в то время как появ­ление тяжелых общих припадков может наступить значительно позднее. Об­ращает внимание нерегулярность эпилептических припадков, наклонность к серийности и, наконец, сочетание эпилептических припадков и вышеотме- ченных симптомов.

Оценка всех этих фактов в их совокупности приобретает большое зна­чение для выработки показаний к своевременному оперативному вмешатель­ству и тактики операции.

Следующее наблюдение показывает клиническое течение хронического нагноения мозгового рубца в условиях паравентрикулярного ранения.

Больной С., 21 года, в декабре 1943 г. получил слепое осколочное ранение правой задней теменной области. Тяжелое состояние. Левосторонняя гемианопсия, левосторонний гемипарез. Постепенное восстановление гемипареза. После трепанации заживление раны с образованием свища. Частая головная боль; приступы головокружений. Появле­ние частых фотопсий в гемианопическом поле зрения. На рентгенограммах—многочислен­ные костные осколки в полости черепа; металлический осколок вблизи средней линии. На протяжении 1¹/₂ лет — частая, нерезкая головная боль, сопровождающаяся иногда иррадиацией в правый глаз. Глазное дно — расширение вен. Легкая асимметрия левого угла рта. Лёгкое снижение силы в левой кисти и стопе; незначительное снижение поверхностной чувствительности на дистальных отделах левых конечностей; сухожильные и периостальные рефлексы оживлены слева. Спинномозговая жидкость — белок 0,82_%, цитоз 2 в 1 мм³; давление 180 мм водяного столба. При пневмоэнцефалографии — выбухание треугольника правого желудочка в сторону костного дефекта; частичное заполнение воз­духом правого заднего рога; металлический осколок — ниже уровня правого заднего рога.

Многократная операция — выскабливание грануляций и частичное иссечение свища. Заживление раны с образованием свища. Длительно оставались головная боль, цветные фотопсии в гемианопическом поле зрения. Появились приступы парестезий в левой стопе с распространением иногда на голень и бедро. Отмечено увеличение нарушений поверхност­ной чувствительности на левой стопе. В спинномозговой жидкости содержание белка 0,82°/₀₀, при отсутствии цитоза. Спустя год операция рассечения свищевого хода на большом протя­жении и удаление металлического осколка. Заживление с образованием свища. Спустя 4 месяца — частая головная боль; по вечерам температура 37,5°. Частые припадки клонических судорог в левых конечностях, начинающиеся со стопы, которым предшествовали парестезии в стопе. Спустя 2 месяца — температура 38°, менингеальные симптомы; горизонтальный нистагм. Торможение коленных рефлексов. Непостоянные пирамидные рефлексы слева. В спинномозговой жидкости белка 3,3%₀, цитоз 26 в 1 мм³. Лечение антибиотиками дало улучшение. Спустя 2 месяца — острое ухудшение: частые сенсомоторные припадки в левых конечностях с переходом судорог в общие; нарастающая головная боль; выбухание рубца и уменьшение его пульсации. Резкие менингеальные симптомы. Больной сонлив. Левосторонний вялый гемипарез с параличом стопы. В спинномозговой жидкости белка 6,6° ос нейтрофильный плеоцитоз — подсчет невозможен. Крайне тяжелое состояние. Смерть.

Анатомический диагноз: рубцевание в области мозгового повреждения с образова­нием пористого плотного рубца и вовлечением в рубцевание стенки желудочка после слепого осколочного ранения правой заднетеменной области. Нагноение мозгового рубца с абсцессообразованием. Гнойный перивентрикулярный энцефалит и менингит.

В этом наблюдении местный гнойный процесс, протекавший в условиях коллагенового рубцевания раны, длительное время был достаточно хорошо отграниченным. Это получило свое отражение в отсутствии нарастания оча­говых симптомов и выявления менингеальных симптомов. В соответствии с этим эпилептические припадки носили ограниченный характер. В то же время обращало внимание постоянство головных болей. Характер их говорил о поражении твердой мозговой оболочки, что могло быть связано с локализа­цией ранения, близостью его к средней линии и вовлечением в рубцовый процесс большого серповидного отростка. Наряду с этим нарастающее уве­личение головных болей и присоединение в дальнейшем ряда других симптомов свидетельствовали об активизации воспалительного процесса. Распространение воспалительного процесса на прилегающие участки мозга, перивентрикулярную зону и эпендиму желудочка было связано с нарастанием общемозговых симптомов. При этом обращала внимание преимущественная выраженность симптома Кернига, что комбинировалось с появлением других признаков, указывающих на заинтересованность стволовых систем. Это дополнялось

возрастающим содержанием белка в спинномозговой жидкости, которое могло быть результатом непосредственного вовлечения стенки желудочка в воспалительный процесс. Нарастанию указанных явлений соответствовала и большая тяжесть эпилептических проявлений. В терминальной стадии забо­левания появление общих эпилептических припадков предшествовало бур­ному развитию менингеальных, очаговых и вторичных стволовых симпто­мов, обусловленных развитием перивентрикулярного энцефалита и гнойного менингита.

Итак, гнойный процесс в мозговом рубце может протекать в форме огра­ниченной инфильтрации ткани оболочечно-мозгового рубца, главным образом мезодермального и частично глиомезодермального его отделов. Иногда может иметь место более распространенное нагноение рубца с вовлечением всего его комплекса. Последнее может быть оценено как более поздняя фаза течения нагноительного процесса в ткани мозгового рубца. Характерной особенностью этих наблюдений является наличие милиарных абсцессов с более или менее выраженным отграничением последних. Это сопряжено с образованием фокусов гнойного расплавления ткани, более значительных по своему размеру.

Сравнительно небольшое распространение нагноительного процесса и хорошее его отграничение способствуют тому, что заболевание может проте­кать при относительно небольших симптомах на протяжении длительного времени. В то же время дальнейшее развитие местного нагноения, сопрово­ждающееся распространением гнойного процесса на весь рубцовый комплекс и образованием фокусов гнойного расплавления, а также увеличение пери- фокальных энцефалитических явлений обусловливают более отчетливое вы­явление клинических симптомов.

При наличии глубокого рубцового замещения мозговой ткани возможно распространение нагноительного процесса на паравентрикулярную зону и эпендиму желудочка.

В связи с изложенными обстоятельствами при замедленном темпе клини­ческого течения может иметь место постепенное, малозаметное развертывание клинических явлений.

Характер течения эпилептического синдрома с наклонностью к динами­ческому развитию является важным моментом в клинической характеристике этих случаев нагноения мозгового рубца. Ограниченный характер нагноения с относительно поверхностным распространением его в ткани мозгового рубца может явиться причиной того, что на первом плане клинической картины могут быть корковые гнездные симптомы, в основном симптомы раздра­жения.

Возрастающее влияние местного нагноения может сказаться в выявлении легких признаков оболочечного раздражения, увеличении гнездных симпто­мов выпадения, увеличении тяжести эпилептических припадков и выявлении их разнообразия. Этому могут сопутствовать незначительные общие клини­ческие симптомы.

Подобное клиническое течение может быть продолжительным. Это отве­чает представлению о затянувшейся переходной фазе течения очагового наг­ноения в смысле постепенного перехода к явной стадии.

Нарастание эпилептических припадков нередко предшествует развитию общемозговых симптомов, увеличению оболочечных явлений, а также усиле­нию очаговых симптомов выпадения с бурно развивающейся тяжелой картиной.

Существенное значение имеет увеличение реактивно-воспалительных процессов в мозговых оболочках и в участках мозговой ткани, примыкающих к мозговому рубцу, и выраженность дисциркуляторных явлений.