Общая симптоматология и диагностика травматических повреждений нервов

Прежде чем изучать отдельные синдромы травматических повреждений периферических нервов, следует ориентироваться в тех общих симптомах, которые могут наблюдаться при любом травматическом повреждении пери­ферического нерва и окружающих его тканей.

В каждом случае ранения периферического нерва, кроме локализации про­цесса, необходимо иметь представление о характере и степени повреждения. Для этого при собирании анамнеза и объективном исследовании больного с травматическим повреждением нервного ствола следует руководствоваться некоторыми основными правилами.

Очень большое значение имеет давность повреждения — промежуток времени от момента ранения до поступления больного под наблюдение. В самые первые дни, а иногда и недели клиническая картина может быть значительно сложнее, чем оказывается впоследствии. Здесь играют важную роль наличие самой травмы нерва, кровоизлияния в окружающие ткани, а иногда и так называемое шоковое состояние соседних нервов, «анастомозирующих» с поврежденным нервом. В этих случаях всегда следует помнить, что вследствие контузии нервного ствола, сдавления его инородными телами в первые периоды после ранения может сложиться впечатление полного перерыва нервного ствола. А между тем подобные двигательные нарушения в ряде случаев происходят при анатомической целости нервных волокон, проводимость и возбудимость которых может быть временно, иногда в течение длительного времени нарушена. Имеются основания объяснить указанные нарушения функций нерва парабиотическим состоянием нервных волокон.

Н. Е. Введенский считал, что при нарастающем сдавлении нерва грузом различного веса развиваются парабиотические стадии аналогично развитию парабиотического состояния под действием постепенно нарастающего постоян­ного тока. Д. Г. Квасов подтвердил возможность существования компрес­сионного парабиоза. Важное значение имеет вопрос о комплексе различных обстоятельств в момент ранения нерва — произошло ли повреждение нерва на фоне сильнейшего эмоционального переживания в боевой обстановке или ранение нерва было случайным, без предшествовавшего особого нерв­ного перенапряжения.

Нужно знать, произошло ли ранение нерва одновременно с коммоцией или же последняя предшествовала ранению. Иногда имеет значение поло­жение, в котором находилась конечность в момент ранения. Наконец, суще­ственную роль в клинической картине могут играть перенесенные травмати­ческие или иные повреждения раненой конечности и т. д. Неумение анализи­ровать все эти моменты может привести к ошибочной трактовке степени поражения, а также осложнений, сопутствующих ранению данного нерва.

В то же время некоторые симптомы начинают появляться через различ­ные промежутки времени после ранения нерва. Например, гипотония и атрофия мышц обычно отмечаются лишь к середине или к концу второй недели после повреждения. Так называемый симптом ползания мурашек появляется лишь через 4—6 недель после ранения.

Электрическая реакция перерождения чаще устанавливается не ранее 2—3 недель после травматического повреждения нерва. Разнообразные вазо-моторно-трофические расстройства развиваются по прошествии многих недель, месяцев и даже лет после ранения.

Некоторые характерные ощущения и самонаблюдения больных также могут иметь диагностическое значение. Очень важно, наступил ли паралич непосредственно вслед за ранением или же он нарастал на протяжении опре­деленного времени. В последнем случае имеются основания предполагать не анатомический перерыв нерва, а вовлечение его в рубцы или костную мозоль. При этом обычно нарастают и чувствительные расстройства: симп­томы выпадения в виде гипо- и анестезии и симптомы раздражения — паре­стезии и боли. В случаях неполных (частичных) перерывов нерва раненые нередко жалуются на чувство одеревенения, онемения или острые жгучие боли.

При объективном исследовании нередко обращает на себя внимание характерное положение раненой конечности, которое при первом же осмотре может говорить о наличии паралича того или иного крупного нервного ствола.

При длительно не восстанавливающихся параличах со значительно выра­женными атрофиями мышц и исчезновением гальванической возбудимости постепенно падает и механическая возбудимость. При пальпации мышц иногда можно наблюдать значительную болезненность, что часто является призна­ком воспалительной ирритации. Наоборот, полная пальпаторная безболез­ненность мышц зачастую имеет место при явлениях полного перерыва нерва.

При тщательном исследовании сухожильных и надкостнично-сухожильных рефлексов обычно устанавливается понижение или угасание этих рефлек­сов в зоне иннервации раненого нерва.

В самые первые дни после ранения, как это бывает при остро развиваю­щихся процессах, может наблюдаться некоторое повышение сухожильных рефлексов. Ложное впечатление некоторого повышения рефлексов в непов­режденных сегментах может иметь место при значительной гипотонии пов­режденных мышц-антагонистов — так называемая адаптационная гипер­рефлексия. Одним из важных методов диагностики поражения периферического нейрона и, в частности, периферических нервов является исследование электровозбудимости нервов и мышц.

При повреждении нерва, как правило, через 2—3 недели изменяется электро­возбудимость нервов и иннервируемых ими мышц, наступает реакция пере­рождения. Напомним, что для частичной реакции перерождения принято считать характерным значительное понижение возбудимости нерва при непрямом его раздражении фарадическим или гальваническим током. Фаради­ческая возбудимость иногда может даже отсутствовать. При прямом раз­дражении (раздражении мышц) фарадическая и гальваническая возбудимость также чаще бывает понижена. Сокращение мышц обычно замедленное, иногда червеобразное. Иногда замедленное сокращение мышц наблюдается только при раздражении ее анодом, в то время как раздражение катодом вызывает быстрое сокращение. Синдром полной реакции перерождения в основном характеризуется полным отсутствием возбудимости на оба тока при раздра­жении нерва. Фарадическая возбудимость мышц чаще всего понижена или даже полностью угасает. Сокращение мышцы делается медленным, черве­образным, иногда с извращением полюсов и продольной реакции. Иногда появляется миотоническая реакция или гальванотонус.

В давних случаях полного анатомического перерыва, при замещении мышечных волокон соединительной тканью («цирроз мышцы»), полностью исчезает всякое сокращение мышцы даже при прямом ее раздражении макси­мальным током, который может вынести больной.

Частичная реакция перерождения по общепринятым представлениям возникает при частичных поражениях (перерывах) — «в случаях сдавления, контузии или ирритации нервных стволов, без полного перерыва». Полная реакция перерождения сама по себе еще не означает полного перерыва нерва, особенно в первые недели и даже иногда первые месяцы после ранения.

Электродиагностические данные следует учитывать и анализировать в клиническом контексте. То же самое относится и к другому электрофизиоло­гическому методу — хронаксиметрии, которая служит не только целям иссле­дования проводимости нерва, но, определяя скорость проведения возбужде­ния в нерве и мышце, может являться косвенным показателем лабильности. Отсюда предполагается, что хронаксия должна быть пропорциональна лабиль­ности. Чем короче хронаксия, тем выше лабильность. Согласно данным С. Е. Рудашевского и И. Е. Пригонникова, наблюдаются лишь очень редкие исключения из этого общего правила. Так, по данным этих авторов, при сдавле­нии нерва соединительнотканными рубцами, но без нарушения анатомической непрерывности волокон возбудимость выше места сдавления была меньше, а хронаксия больше по сравнению с участком нерва ниже места компрессии его рубцами. Нормализация соотношения возбудимости и хронаксии верх­него и нижнего участков нерва наступает лишь после невролиза.

По данным С. С. Енукидзе, при анатомическом перерыве нерва 2—5-месячной давности возбудимость нерва полностью отсутствует. Возбуди­мость нерва также отсутствует через 3 месяца после ранения при грубом сдавлении нерва мощными спайками. Между 2-м и 3-м месяцем после ране­ния ясно наблюдается нарастающее удлинение хронаксии травмированного нерва. При исследовании хронаксии мышц в случаях полного анатомического перерыва выявляется значительное удлинение хронаксии к концу 2-го месяца после ранения, причем разгибатели кисти и пальцев составляют 40—50 о\ а сгибатели — 20 — 30 сг. При анатомической целости нерва, но при грубом его сдавлении к концу 2-го месяца после ранения хронаксия разгибателей кисти и пальцев достигает 20—25 сг, а сгибателей — 12—20 сг. По мере уве­личения сроков сдавления нервного ствола хронаксия удлиняется, часто до­стигая цифр, характерных для полного анатомического перерыва.

При легких сдавлениях нерва (спайки и т. п.) в первые 3 месяца после ра­нения хронаксия разгибателей достигает 6—8 сг, сгибателей — 2—5 сг с последую­щим укорочением хронаксии. Если это совпадает с частичной реакцией пере­рождения (классический метод), развивающейся примерно к концу 2-го месяца после негнойного ранения, то можно надеяться на спонтанную регенерацию, особенно в случае совпадения подобного синдрома с появлением даже не­значительных движений в зоне иннервации пораженного нерва. Восстановле­ние функций возможно даже в случае полной реакции перерождения в соче­тании со сравнительно малыми цифрами хронаксии (6—8 сг). В этих случаях в течение первых 2 — 3 недель можно думать о нетяжелом поражении нерва и о возможности регенерации при энергичном консервативном лечении. Наоборот, при частичной реакции перерождения в сочетании с большими цифрами хронаксии или при последующем их увеличении более вероятно необратимое поражение нерва или последующая «порочная регенерация».

Однако клинические наблюдения и обычно применяемые при ранении периферических нервов электрофизиологические исследования (классическая электродиагностика и хронаксиметрия) не всегда адекватно отражают сущ­ность повреждения. Так, С. Е. Рудашевский и И. Е. Пригонников считают, что в некоторых случаях сохранение возбудимости можно отнести за счет неповрежденных межневральных связей с соседними нервами. Авторы исклю­чают возможность коллатеральной регенерации, описанной Л. И. Смирно­вым. В этих случаях следует думать о возможности реиннервации за счет нервных волокон мышц, окружающих дистальный отрезок раненого нерва. В последние годы в клинический обиход входит электро­миография, в частности исследование биотоков денервированных мышц. При частичном выпадении функции проводимости периферического нерва наблю­дается уменьшение амплитуды токов действия на фоне значительного за­медления их ритма, иногда до 10—12 колебаний в секунду.

Это говорит об ухудшении проводимости периферических нервных путей. Кроме того, на высоте сокращения мышцы ритм электрической активности не имеет выраженного группового характера, столь обычного для нормаль­ной электромиограммы (нарушение основного ритма). Заметно изменяется электрическая активность мышц-антагонистов, что свидетельствует о нару­шении реципрокной иннервации. Так, например, исследованиями С. М. Блинкова, В. С. Русинова показано, что, в частности, при поражении лучевого нерва электромиограмма изменяется как в экстензорных, так и во флексорных группах мышц, как при разгибательных, так и при сгибательных движениях кисти. Наблюдаются и так называемые реперкуссивные нарушения в противо­положной здоровой конечности. Выявляются некоторые изменения не только в разгибателях, но и в сгибателях здоровой руки. Ана­логичные изменения электромиограммы мы наблюдали при ранениях боль- шеберцовой части седалищного нерва или самого болынеберцового нерва.

Анализ электромиографических исследований показывает явное участие центральных механизмов в патологических процессах, происходящих в пов­режденных периферических нервных стволах. Это положение подтверждается одновременным исследованием корковой электрической активности.

Особое значение при травматических повреждениях периферических нервов имеет тщательное исследование чувствительных расстройств, которые представляются как в форме раздражения (парестезия, гиперестезия, боли), так и в форме выпадения (гипестезия, анестезия). Болевые ощущения после ранения нерва могут проявиться тотчас же после травмы или же через несколько часов, дней и даже недель. Боль различного характера и интенсивности (обычно в течение длительного времени) проецируется в область иннервации нерва, а иногда и за ее пределы. Особенно интенсивная боль наблюдается при частичных повреждениях нерва.

Тинель при исследовании чувствительных расстройств отметил «симп­том ползания мурашек» (fourmillement). При надавливании или постукива­нии по проекции нерва ниже места ранения у больного могут появиться парестезии в зоне иннервации травмированного нерва, в то время как сразу после ранения этого не наблюдалось. Этот симптом появляется лишь через 4—6 недель после ранения и характеризует «присутствие новых осе­вых цилиндров на пути к регенерации». По мере прорастания нервных волокон при успешно протекающем регенеративном процессе, место, с которого получается «симптом ползания мурашек», передвигается в дистальном направлении. Передвижение исходной точки симптома Тинеля следует сопоставить с известным положением о том, что при благо­приятных условиях прорастание осевых цилиндров происходит в среднем со скоростью 1 мм в сутки. Следовательно, чем короче путь от места пе­рерыва до периферического органа, тем скорее наступит восстановле­ние функций. Зундерлянд на основании наблюдения за симпто­мом Тинеля пришел к заключению, что после сшивания нерва (до 120 дней), скорость роста нервных волокон колеблется от 2 до 2,5 мм в сутки. Далее скорость замедляется до 1,6 мм в сутки и к концу регенеративного процесса доходит до 0,5 мм.

При объективном исследовании чувствительности в случаях анатомиче­ского перерыва нервного ствола или полной утраты проводимости нервными волокнами площадь участка отсутствия болевой чувствительности меньше зоны нарушения тактильной и температурной чувствительности, но больше области анатомического распространения данного нерва. Это давно извест­ное клиницистам явление обусловлено иннервацией кожи чувствительными ветвями нескольких соседних «перекрывающих» друг друга или «анастомозирующих» нервов. На коже, в области анатомического распространения какого-либо нерва, имеются ограниченные, иннервируемые им одним так называемые центральные или автономные зоны. Вне этих зон кожа иннервируется и дру­гими нервами, снабжающими ее значительным количеством болевых волокон. По наблюдениям И. Ю. Кохановского, нарушения болевой и температурной чувствительности бывают в некоторых случаях выражены резче, чем нару­шения тактильной чувствительности. Глубокомышечное чувство наруша­ется лишь в области «автономных» зон. Значительно понижается вибрацион­ная чувствительность.

Практически для быстрой ориентировки в диагностике повреждения того или иного нерва наиболее характерную картину можно получить при исследовании болевой чувствительности. Для частичного сохранения проводи­мости нерва считается типичной неполная потеря чувствительности. Однако более часто наблюдается обратное явление, когда при частичном поврежде­нии нерва врач обнаруживает полное, а иногда довольно стойкое выпадение чувствительности.

При исследовании болевой чувствительности иногда наблюдается фено­мен гиперпатии. Для гиперпатии характерно ощущение очень резкой боли на фоне .повышенного порога ощущения. При этом боль приобретает неадекватно интенсивную и резко аффективную окраску. Так, при гиперпатическом синдроме слабые болевые, а часто и тактильные раздражения в области нарушенной чувствительности не ошущаются совсем, но при повышении их до порогового раздражения болевые ощущения воспринимаются с очень большой интенсивностью. Гиперпатия характеризуется также удлиненным латентным периодом. Ощущение боли остается некоторое время и после прекращения раздражения, которое обычно иррадиирует, не воспринимается локально и нередко сопровождается вазомоторной реакцией.

Важное место в клинической картине травматических повреждений пери­ферических нервов занимают вазомоторно-трофические и секреторные рас­стройства, главным образом в дистальных отделах конечностей. Для различ­ных нервов характерна разная интенсивность вегетативных расстройств.

Согласно данным М. М. Аммосова, по богатству вегетативных симптомов на первом месте стоят повреждения седалищного нерва (77%), затем средин­ного (70%), общего малоберцового (52%), локтевого (48%) и, наконец, лучевого (43%). Ферстер делит эти вегетативные расстройства на две основные группы. К первой группе относится цианоз, ангидроз, сухость кожи и повышенная ее ранимость, возникновение трофических язв. Все эти явления автор связывает с угнетением вазомоторных, секреторных и трофи­ческих волокон. Ко второй группе относятся гиперемия, гипергидроз, тонкая блестящая кожа, повышенный рост волос и ногтей, частые отеки. Это связы­вается с раздражением вегетативных волокон.

Подобного рода деление нам кажется схематичным и не вполне отвеча­ющим действительному положению вещей на разных этапах раневого про­цесса, связанного с последующим образованием нервных рубцов, впаивания нервов в костную мозоль и т. д.

Следует также упомянуть о значении состояния периферического отрезка раненого нерва. А. Д. Сперанский считает, что дистальная часть перерезан­ного нерва несет определенные биологические функции, не только сохраняя в какой-то мере свойства возбудимости и проводимости, но и оказывая трофи­ческое влияние на ткани, с которыми связан этот нерв.

Заслуживает внимания тот факт, что вазомоторно-трофические и секре­торные расстройства нередко наблюдаются далеко за пределами иннервационных зон. М. Г. Игнатов отмечает, что расширение капилляров наблюда­ется в начальном периоде травмы, сменяясь в более поздние периоды сужением их. Исследованиями Н. Я. Минца и О. С. Жмойдзак показано, что при полном перерыве нерва кожная температура не дает значительной асимметрии, однако на больной конечности кожная температура несколько выше. При сдавлении нерва, перекручивании его или при невромах наблюдается, наоборот, снижение температуры. Через 2 — 3 недели после хирургического вмешательства кожная температура повышается, а затем доходит до нормального уровня по мере восстановления нерва.

Болевые синдромы, как правило, сопровождаются значительным повы­шением кожной температуры на больной конечности и в меньшей степени на здоровой. При повреждении сосудисто-нервного пучка наблюдается снижение температуры на всей конечности.

Исследования потоотделения по методу В. П. Минора показали, что в большинстве случаев область нарушения чувствительности совпадает с зоной расстройства потоотделения. В случаях несовпадения чаще наблюдается диффузный гипергидроз, что дает некоторые основания предполагать нали­чие функциональных нарушений на более высоком уровне центральных аппа­ратов вегетативной нервной системы.

Поражение сосудисто-нервного пучка часто характеризуется несовпаде­нием зоны гипестезии и потоотделения, при этом в зонах гипестезии наблю­дается ангидроз. Восстановление потоотделения считается одним из ранних симптомов наступающей регенерации нерва. Согласно данным П. К. Анохина, симпатические потоотделительные и вазомоторные волокна более резистен­тны к травме, чем другие нервные проводники.

Периферическое кровообращение в значительной мере нарушается при комбинированных ранениях сосудисто-нервного пучка. При этом, как правило, кровообращение нарушается не только раненой, но и здоровой конечности, хотя последней в значительно меньшей степени. В этих условиях наблюдается выпадение гистаминовой реакции, которое, однако, не характеризует степени поражения нерва. Небезыинтересно отметить наблюдавшееся нами в неко­торых случаях более или менее значительное ослабление пульса лучевой ар­терии или пульса дистальных артерий нижних конечностей при анатомичес­кой целости самого сосуда.

Подобные изменения пульсовой волны можно, по-видимому, объяснить рефлекторно-вазомоторными явлениями спастического характера.

О. П. Минут-Сорохтина изучала сосудистые расстройства вазо-спазматического характера в артериолах и капиллярах. При полном перерыве нерва была обнаружена парадоксальная реакция, характеризовавшаяся спазмом кожных сосудов при таком воздействии, которое в нормальных условиях вызывает расширение сосудистого русла.

Тинель считал, что цианоз чаще наблюдается при полном перерыве нерва, отражая паралич вазомоторов. Напротив, покраснение кожи — это обычное явление при невритической ирритации, которое особенно ярко выражено при каузальгии.

Согласно исследованиям Ф. М. Лисицы, электропроводимость кожи нару­шается соответственно выпадению чувствительности. В зоне гиперпатии элек­тропроводимость обычно заметно повышена и превосходит симметричные участки здоровой конечности. Этот параллелизм легко прослеживается в тече­ние всего периода регенерации. Нередко отмечается отек дистальных отделов конечности как при полном перерыве нерва, так и при явлениях раздражения. Чаще это наблюдается при длительной иммобилизации конечности. При иссле­довании пиломоторного рефлекса выявляется выпадение его в зоне иннер­вации поврежденного нерва во время раздражения кожи на расстоянии. При анализе гемограмм, а также некоторых биохимических тестов на раненой и здоровой стороне не обнаруживается никаких закономерных сдвигов.

В практической работе важно помнить о возможности развития трофи­ческих язв. Значительно чаще эти язвы развиваются на нижних конечностях, на подошвенной поверхности и пятке, в области головок плюсневых костей или у наружной лодыжки. По данным В. Н. Шамова, трофические язвы раз­виваются в 21% случаев ранений седалищного нерва. Изредка язвы появля­ются на ладони, а также в зоне нарушенной чувствительности. Язвы, развива­ющиеся в дистальных отделах зоны иннервации раненого нерва, обычно прог­рессируют, достигают больших размеров и иногда захватывают глубокие ткани.

Еще не установлено, развиваются ли эти язвы резче и чаще при полном анатомическом перерыве нерва или при частичном его повреждении. Согласно экспериментальным исследованиями Нажотта и других авторов, трофические язвы развиваются в более резко выраженной форме при ирритации нервов вследствие травматических невром или воспалений. Вопрос этот очень сло­жен и пока не нашел окончательного клинического и экспериментального разрешения. Некоторые экспериментальные данные показывают, что как при полном (субэпиневральном) перерыве нервного ствола, так и при частичном его повреждении трофи­ческие язвы закономерно развиваются в условиях нарушенной высшей нерв­ной деятельности, иначе говоря при дезорганизации компенсаторных централь­ных механизмов.

Клинической иллюстрацией этого может служить следующее наблюдение. В клинику поступил больной в состоянии statusepilepticus, у которого при резком двигательном воз­буждении в состоянии комы появились явные трофические язвы на первых фалангах левой кисти. Эти язвочки после выхода больного из коматозного состояния зажили в течение 2 недель. Выяснилось, что за год до этого у больного имело место повреждение локтевого нерва с наличием пареза и гипестезии.

Значительно чаще, чем трофические язвы, наблюдаются некоторые другие изменения кожных покровов. Так, кожа нередко оказывается более или менее истонченной, гладкой, напряженной, блестящей или мелкоморщинистой.

Иногда наблюдается гиперкератоз, нередко довольно точно ограниченный зоной иннервации поврежденного нерва, особенно при ранениях срединного и болыпеберцового нервов. Реже встречаются кожные пигментации.

Поражения нервных стволов, сопровождающиеся переломами костей, нередко осложняются значительными контрактурами в дистальных сегмен­тах раненой конечности.

Дистрофические процессы, захватывающие апоневрозы и сухожилия в области ладонной поверхности кисти, нередко настолько стягивают ладонь, что образуется контрактура типа Дюпюитрена. Это особенно часто наблюда­ется при поражении локтевого нерва. Значительные дистрофические изменения могут быть обнаружены при рентгенологическом исследовании костно-сустав- ной системы. Выраженный остеопороз чаще имеет место при частичных повреждениях нерва, чем при полном анатомическом перерыве. При болевых синдромах рентгенологически наблюдается ярко выраженный остеопороз, достигающий наибольшей интенсивности при каузальгических болях. В этих случаях остеопороз резко выражен даже при полном перерыве нервного ствола. Болевые синдромы характеризуются пятнистой формой остеопороза, при этом обнаруживается параллелизм с интенсивностью дистро­фических явлений в мягких тканях. Сравнительно реже наблюдаются и другие виды костных дистрофий (остеолиз, патологические переломы, костные дефор­мации — это признаки преждевременного старения костно-суставного аппарата, ускорение синостозирования). Часто отмечаются нерезко выраженные дистро­фические изменения и на здоровой одноименной конечности.

Заканчивая описание общей симптоматологии травматических повреж­дений периферических нервов, нельзя обойти вопрос о встречающихся иногда стойких двигательных, чувствительных и вегетативных функциональных и даже органических нарушениях, сопутствующих травмам периферических нервов.

Клиническая картина в подобных случаях весьма разнообразна и характери­зуется множеством так называемых атипичных симптомов и синдромов. Их можно свести к следующим наиболее часто встречающимся вариантам, анализ которых приводит к мысли об участии в их генезе центральных аппаратов.

1. Расстройство двигательных функций мышц, расположенных выше уровня ранения нерва, особенно в первые периоды после травмы.

2. Различная степень двигательных расстройств синергистов с неповреж­денной иннервацией. Так, например, приблизительно в У₅ случаев перерывов общего малоберцового нерва в той или иной степени страдает функция большеберцового нерва. При этих явлениях необходимо анализировать феномен диссоциации между выпадением функции нерва или изолированной мышцы и данными электрофизиологических исследований, при которых обнаружива­ется возбудимость и проводимость.

3. «Феномен блокировки» или нарушение функций дру­гих мышц, непосредственно неповрежденных, что создает клиническую кар­тину, характеризующую так называемые рефлекторные параличи или конт­рактуры.

4. Нарушения чувствительности значительно выше уровня ранения. Изредка отмечается незначительное понижение поверхностных видов чувстви­тельности на противоположной конечности.

5. Чувствительные расстройства сегментарного типа (в виде «перчатки», «носка» и т. д.).

6. Каузальгический и фантомно-каузальгический синдромы.

7. Частые изменения сухожильных и надкостничных рефлексов в зоне неповрежденных нервов раненой конечности. Так, при травме общего мало­берцового нерва в области голени более чем в половине случаев исчезает ахиллов рефлекс. Аналогичные нарушения рефлексов могут иметь место и на верхней конечности.

8. Некоторые вегетативные расстройства, значительно резче выраженные, как указывалось выше, при частичных поражениях нерва, далеко выходящие за пределы зоны иннервации поврежденного нерва.

9. Возникновение вазомоторных расстройств на противоположных конеч­ностях.

10. Изменения пульсовой волны в лучевой артерии при ее анатомичес­кой целости.

11. Ощущение отрыва конечности в момент ранения (при полном перерыве нерва) или ощущение «потери» раненой конечности в период выхода из бессоз­нательного состояния (при одновременной коммоции мозга) и т. д.

12. Изменения хронаксии мышц и нервов одноименной здоровой конеч­ности. Еще Бургиньон отметил изменения хронаксии одноименного нерва здоровой конечности. Этот факт в аналогичных условиях был изучен Ю. М. Уфляндом, С. Е. Рудашевским и И. Е. Пригонниковым.

13. Электроэнцефалографические изменения при повреждениях нервов, которые сводятся к снижению корковой электрической активности. Восста­новление функций нерва идет параллельно с улучшением корковых биотоков. Электромиографические исследования показывают дезорганизацию рецепрокных взаимоотношений, обусловленную нарушением центральных координационных аппаратов.

Необходимо отметить, что все перечисленные выше «осложненные» син­дромы при ранениях нервов обычно наблюдаются в случае частичного их повреждения, но не при полном перерыве нервного ствола.

Можно утверждать, что приведенные выше разнообразные нарушения относятся к патологическим процессам нейродинамического характера. Мно­гие из перечисленных клинических симптомов и синдромов, выходящих за пределы известных схем периферических поражений, имеют тенденцию доволь­но быстро исчезать под влиянием разнообразных лечебных мер. Имеются наблюдения, указывающие на исчезновение парезов мышц тотчас или вскоре после высвобождения от спаек соседнего нерва.

Делалось много попыток обосновать патогенетическую сущность наблю­даемых явлений. Эти исследования касались главным образом рефлекторных контрактур и параличей, но они вполне приложимы и к другим синдромам выпадений, сопутствующих основному страданию. Одна группа авторов ведущее значение придавала нарушению аппаратов вегетативной нервной системы на различных ее уровнях. Предполагалось, что любая травма способна создать очаг ирритации вегетативно-трофических механизмов. Эта теория не могла объяснить всех вариантов двигательных и чувствительных расстройств так же, как и другая теория французских авторов, которые ведущую роль отводили воспалительным процессам в периферической нервной системе, главным образом в чувствительных нервах. Ближе к истине были авторы, указывавшие на большую роль центральных аппаратов спинного мозга или подкорковых образований. Четвертая группа клиницистов большинство этих «атипичных» форм, особенно параличей, контрактур и анестезий считала психогенно обусловленными.

Наконец, вслед за А. Тома многие клиницисты пытались объяснять указан­ные явления феноменом реперкуссии. Однако целый рад соображений клинического и физиологического порядка привел большинство современных отечественных неврологов к более аргумен­тированному обоснованию патогенеза наблюдаемых сложных синдромов. Так, П. К. Анохин определял клиническую картину травматических повреж­дений нервных стволов, как сумму симптомов периферического и централь­ного происхождения, указывая, что травме периферического нерва неминуемо сопутствует образование очагов патологического торможения центральной нервной системы, что неизбежно должно дополнять клиническую симптома­тику ранения нерва. Эту точку зрения подтверждают и морфологические данные. Так, Б. С. Дойников находил изменения в передних рогах противо­положной половины спинного мозга при травматических поражениях пери­ферического нерва. П. К. Анохин также указывает, что ганглиозные клетки передних рогов претерпевают дистрофические изменения, нарушающие трофи­ческое единство нейрона. Б. А. Фаворский нашел изменения в клетках передних рогов спинного мозга и спинальных ганглиев, причем более слабые изменения были обнаружены в отдаленных сегментах и на противоположной стороне.

A. И. Кутубидзе наблюдал нерезкие изменения в ганглиозных клетках двигательной области коры противоположного полушария при тотальной перерезке седалищного нерва у собак.

B. Г. Лазарев, Г. А. Левитин и А. Н. Магницкий, согласно своим исследо­ваниям по субординационной хронаксии, аргументируют гипотезу о сочетании периферических и центральных нарушений. С. Я. Капланский с сотрудниками показал, что при травмах периферических нервов возникает нарушение обмена веществ, близкое к состоянию гиповитаминоза В^ Подобные нарушения обмена, по-видимому, обусловлены нейродинамическими сдви­гами. П. К. Анохин считает, что очаги торможения локализуются главным образом в синапсах межуточных нейронов спинного мозга, в синапсах зри­тельного бугра и пирамидных клеток.

Таким образом, синдромы выпадения, осложняющие основную клини­ческую картину травматического поражения периферического нерва, имеют общий патогенез, который представляется как развитие тормозных процессов на различных уровнях центральной нервной системы, в частности в коре боль­ших полушарий. Действительно, указанные выше осложнения основых синдромов клиницисты наблюдали главным образом при травмах нервов, полученных в боевой обстановке. Рефлекторные контрактуры и параличи и атипичные чувствительные расстройства очень редко наблюдались при травмах мирного времени и также, как правило, совпадали с резко выраженными эмоцио­нальными потрясениями, предшествовавшими травме. Таким образом, раз­нообразные дополнительные синдромы, иногда существенно осложняющие основную клиническую картину поражения нерва, а также приведенные выше сопутствующие изменения электрических потенциалов головного мозга и нервно-мышечной системы, нарушения реципрокных взаимоотношений в мышцах-антогонистах и, наконец, морфологические изменения как в пери­ферических, так и в центральных структурах служат достаточно убедительными аргументами в пользу признания роли функциональных нарушений тормоз­ного характера в центральных и периферических аппаратах нервной системы.

Исходя из этих положений, можно предполагать, что травматическое поражение периферических нервов представляет собой травматическую болезнь по терминологии Л. И. Смирнова. В этом иногда очень сложном заболевании клиницист должен уметь со всей тщательностью дифференцировать синдром поражения нервного ствола и те наслоения, которые часто усложняют симпто­матику ранений нервов.