Рассеянный склероз

Клинические особенности, варианты течения, изучались многими неврологами.

Близость острых форм рассеянного склероза и острого рассеянного энцефаломиелита подчеркивали ученые. В 1942 г. М. С. Маргулис, В. Д. Соловьев, А. К. Шубладзе выделили вирус из крови больных острым рассеянным энцефаломиелитом. В настоящее время полностью доказана этиологическая роль этого вируса в развитии острого рассеянного энцефалита. По некоторым данным в 50% случаев рассеянного склероза реакция нейтрализации вируса острого рассеянного энцефалита сывороткой крови больных оказывалась положительной. Высокий процент положительной внутрикожной пробы с вирусом острого рассеянного энцефалита у больных рассеянным склерозом отметила Л. М. Попова. Все эти и другие наблюдения несомненно указывают на близость клинических и морфологических изменений при остром рассеянном энцефалите и рассеянном склерозе, однако не позволяют отождествлять эти заболевания и не дают основания считать вирус Маргулиса—Шубладзе возбудителем рассеянного склероза. Некоторые ученые рассматривают рассеянный склероз как своеобразное заболевание аллергического типа. С этой точки зрения выделение в отдельных случаях вируса как возбудителя острой формы может рассматриваться как начальная стадия длительного аутоиммунного процесса с образованием в поздних стадиях болезни промежуточных антигенов — продуктов жизнедеятельности вируса в измененной им мозговой ткани. В веществе головного и спинного мозга обнаруживаются беспорядочные, разбросанные, резко ограниченные серые склеротические бляшки разной величины. В бляшках отмечается процесс распада миелина, в свежих бляшках — набухание миелиновых оболочек при сохранности осевых цилиндров, нервных волокон. В дальнейшем миелиновая оболочка полностью распадается, резко разрастается волокнистая глия. Процесс демиелинизации при рассеянном склерозе обычно резко отграничен от нормальной мозговой ткани. В старых склеротических бляшках происходит сморщивание иистончение, а затем и фрагментация нервных волокон.

Микроглия подвергается набуханию, пролиферации и превращается в зернистые шары, участвуя, таким образом, в элиминировании продуктов распада миелина. Гистохимически в макрофагах определяются капли нейтрального жира и целые глыбки миелина.

В нервных клетках коры мозга определяются все стадии последовательного некробиоза с образованием микронекрозов и крупных очагов запустения. Установлено, что при рассеянном склерозе значительно выражены сосудисто-воспалительные изменения острого и хронического типа. Сосуды вещества мозга, особенно в области бляшки и на границе с ней, обычно расширены, отмечаются явления престаза и стаза. Периваскулярно располагаются инфильтраты из лимфоцитов, полибластов и плазматических клеток, отмечается гиперплазия микроглии.

Лечение проводится преднизолоном по 1 —1,5 мг/кг в сутки, 3—4 неделя, до появления ремиссии или остановки дальнейшего нарастания процесса. У одних больных отмечается некоторое улучшение состояния, у других — стойкая ремиссия. При неуклонно прогрессирующем течении гормональная терапия не дает никакого эффекта. Представляет большой интерес то, что гормональная терапия более эффективна при ремиттирующем течении, на ранних этапах заболевания, т. е. тогда, когда эндогенная продукция гормонов еще высока. Это позволяет расценивать положительные результаты гормональной терапии не только как заместительное их действие.

Глюкокортикоиды коры надпочечников обладают мощным десенсибилизирующим действием, и потому их применение можно рассматривать как патогенетическую терапию при хронически текущих демиелинизирующих заболеваниях аллергического типа у детей. Терапию глюкокортикоидами надо проводить с учетом максимальной профилактики побочного действия их, под защитой антибиотиков, под контролем кровяного давления и состава электролитов крови. Целесообразно комбинировать глюкокортикоиды с анаболическими гормонами. В период ремиссии необходимо длительное (в течение года и более) проведение поддерживающей терапии преднизолоном (5—15 мг в сутки).

Предложено лечение рассеянного склероза курсами инъекций ДНК-азы (по 1 мл подкожно, через день, на курс 12—15 инъекций), основанное на предположении о роли вируса в развитии ранних фаз заболевания. Учитывая дефицит эндогенного образования стероидных гормонов, следует вводить большие дозы аскорбиновой кислоты, участвующей в синтезе кортизола (до 1 г в сутки). Симптоматически применяют нейролептики, холинолитики, антиконвульсанты, витамины группы В, кокарбоксилазу, АТФ и др.